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报道慢性硬脑膜下血肿（CSDH）210例，180例行钻颅冲洗引流，30例行单纯冲洗而不作术后引流，均取得良好效果。17例血肿外包膜有大量新生毛细血管，均由-层内皮细胞组成，基底膜不完整，内皮细胞的间隙增宽，可见红细胞由内皮细胞间隙渗出。30例作血肿液及静脉血凝血及纤维溶解机制分析，发现血肿液中纤维蛋白原浓度较低，纤维溶解蛋白原产生物（FDP）浓度较高，血肿液中白陶土部分促凝血酶原激酶时间（KPTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（CT）均有明显延长，认为血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统的过度活化是CSDH发生发展的基本病理因素，从而导致血肿膜微血管不断少量出血，使血肿逐步扩大的理论。