【摘 要】
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目的:观察温针灸对大鼠脊髓损伤（SCI）节段神经再生抑制因子Ras同源物基因A（RhoA）、Rho蛋白激酶Ⅱ（RockⅡ）表达的影响，探讨温针灸治疗脊髓损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、温针灸组和法舒地尔组，每组10只。假手术组仅去掉椎板，其余三组均以半切法建立SCI模型。假手术组、模型组术后不进行干预，温针灸组造模成功后予温针灸干预，法舒地尔组腹腔注射盐酸法舒地尔抑
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81660814）； 广西中医药大学校级硕士研究生创新课题（YCSY2022016）； 广西壮族自治区高校中青年教师科研基础能力提升项目（2021KY0302）；
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目的:观察温针灸对大鼠脊髓损伤（SCI）节段神经再生抑制因子Ras同源物基因A（RhoA）、Rho蛋白激酶Ⅱ（RockⅡ）表达的影响，探讨温针灸治疗脊髓损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、温针灸组和法舒地尔组，每组10只。假手术组仅去掉椎板，其余三组均以半切法建立SCI模型。假手术组、模型组术后不进行干预，温针灸组造模成功后予温针灸干预，法舒地尔组腹腔注射盐酸法舒地尔抑制剂。HE染色和尼氏染色观察组织形态学变化，免疫组化观察RhoA、RockⅡ蛋白表达，RT-qPCR检测RhoA、RockⅡmRNA表达。结果:假手术组脊髓神经细胞分布均匀、灰质白质分界清楚，尼氏细胞结构完整、数量分布集中、尼氏小体形态正常、着色均匀。模型组组织结构极度紊乱，细胞水肿、炎性浸润明显，尼氏细胞结构模糊、尼氏小体为异常的小颗粒状，着色不均。温针灸组和法舒地尔组均可逆转上述现象，改善组织水肿、增加神经元数量，促进尼氏细胞和尼氏小体组织形态的恢复。干预7、14 d,模型组RhoA、RockⅡ表达均高于假手术组同时间节点（P＜0.05）;干预7、14 d,温针灸组、法舒地尔组RhoA、RockⅡ表达低于模型组同时间节点，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:温针灸可促进SCI组织形态恢复、提高损伤神经再生能力，其作用机制可能与下调脊髓受损节段神经再生抑制因子RhoA、RockⅡ的表达有关。
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