【摘 要】
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目的 :观察大鼠视神经挫伤后视网膜内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)变化。方法 :复制大鼠视神经挫伤(optic nerve crush,ONC)模型。实验分正常对照组、假手术
【机 构】
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南通大学医学院法医学系; 南通大学医学院;
【基金项目】
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证据科学教育部重点实验室(中国政法大学)开放式课题(2012KFKT01);司法部司法鉴定科学技术研究所上海市法医学重点实验室开放式课题(KF1308);国家和江苏省大学生创新训练计划项目(201310304045)
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目的 :观察大鼠视神经挫伤后视网膜内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)变化。方法 :复制大鼠视神经挫伤(optic nerve crush,ONC)模型。实验分正常对照组、假手术组和ONC组。用TUNEL方法检测细胞凋亡;用蛋白印迹技术检测凋亡相关蛋白表达和ERS相关蛋白表达;观察大鼠视网膜病理变化、检测神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)数量和视网膜内侧部分厚度(retinal thickness of inner part,RTIP)。结果 :与正常对照组比较,假手术组大鼠视网膜RGCs数量、RTIP未见明显变化;与假手术组比较,ONC 7~21 d组大鼠RGCs数量、RTIP分别呈时间依赖性数量减少、厚度变薄,ONC 3 d组TUNEL阳性细胞数量明显增多、主要分布于RGCs,细胞凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Cleaved PARP-1和ERS相关蛋白GRP78、CHOP和caspase 12蛋白表达明显上调。结论 :ONC能够诱导大鼠视网膜发生ERS,ERS可能是神经节细胞死亡的机制之一。
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