【摘 要】
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目的 探讨北柴胡Bupleurum chinense地上部分多糖组分（polysaccharides from aerial parts of B. chinense,ABP）对戊四唑致痫小鼠的预防作用及作用机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、丙戊酸钠（125 mg/kg）组、癫痫宁片（1200 mg/kg）组和ABP高、低剂量（100、25 mg/kg）组，每组10只。各给药组
【机 构】
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黑龙江中医药大学教育部北药基础与应用研究重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81973440）； 黑龙江省“头雁”团队支持项目（黑龙江省头雁行动领导小组文件[2019]5号）；
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目的 探讨北柴胡Bupleurum chinense地上部分多糖组分（polysaccharides from aerial parts of B. chinense,ABP）对戊四唑致痫小鼠的预防作用及作用机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、丙戊酸钠（125 mg/kg）组、癫痫宁片（1200 mg/kg）组和ABP高、低剂量（100、25 mg/kg）组，每组10只。各给药组ig相应药物，对照组和模型组ig等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液，1次/d，连续7 d。末次给药后60 min，除对照组外，其余各组ip戊四唑（60 mg/kg）。通过行为学评价ABP预防癫痫的作用；采用苏木素-伊红（HE）染色、免疫组化法检测海马神经元病理形态学变化；采用ELISA法测定海马组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3,Caspase-3）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）、谷氨酸脱羧酶65（glutamic acid decarboxylase 65,GAD65）、GAD67、G蛋白偶联的内向整流钾通道1（G protein gated inwardly rectifying K channels 1,GIRK1）、N-甲基-D-天冬氨酸受体1（N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR1）、γ-氨基丁酸A型受体（γ-aminobutyric acid type A,GABA AR）水平；采用Western blotting检测海马组织中DJ-1、特异性蛋白1（specificity protein 1,SP1）、p-SP1、核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）、血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）蛋白表达。采用过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）诱导的PC12细胞氧化应激模型进行验证。结果 与模型组比较，ABP明显改善小鼠癫痫症状，表现为躯体僵直率和死亡率降低等（P＜0.01）；海马锥体细胞排列规则，结构清晰，GFAP阳性表达面积明显降低；显著降低海马组织中Caspase-3、GFAP、GAD65、GAD67、GIRK1及NMDAR1水平（P＜0.01），升高GABA AR水平（P＜0.01）；显著下调癫痫小鼠海马组织和H2O2诱导的PC12细胞中DJ-1、p-SP1、Nrf2及HO-1蛋白表达（P＜0.01）。结论 ABP可以减轻癫痫发作期间DJ-1/Nrf2/HO-1介导的癫痫氧化应激，从而发挥预防癫痫的作用。
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