【摘 要】
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目的 明确肝细胞凋亡与急性大鼠肝衰竭模型肝组织损伤程度的关系；明确BCL—X1过表达对急性肝衰竭大鼠肝脏的治疗保护作用。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、处理组三组。正常对照组及模型组给予门静脉注射生理盐水，处理组予门静脉注射重组BCL-Xl腺病毒。预处理7d后模型组及处理组予D-氨基半乳糖＋脂多糖建立肝衰竭模型，观察各组大鼠的BCL-X1蛋白的表达、ALT、AST水平、肝细
【机 构】
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目的 明确肝细胞凋亡与急性大鼠肝衰竭模型肝组织损伤程度的关系；明确BCL—X1过表达对急性肝衰竭大鼠肝脏的治疗保护作用。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、处理组三组。正常对照组及模型组给予门静脉注射生理盐水，处理组予门静脉注射重组BCL-Xl腺病毒。预处理7d后模型组及处理组予D-氨基半乳糖＋脂多糖建立肝衰竭模型，观察各组大鼠的BCL-X1蛋白的表达、ALT、AST水平、肝细胞凋亡率及死亡率。结果BCL．XI基因在处理组的表达高于在模型组中的表达；建立大鼠肝衰竭后6h，处理组的血清ALT、AST水平低于模型组（P〈0．05）。处理组的肝细胞凋亡率低于模型组（P〈0．05）。处理组的大鼠死亡率低于模型组（P〈0．05）。结论在急性肝衰竭大鼠中，肝细胞的凋亡率与大鼠的死亡率呈正相关；BCL-XI在肝组织中的过表达能减少急性肝衰竭模型大鼠的肝细胞凋亡率，降低急性肝衰竭大鼠的死亡率。
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