浙江大学医学院附属第二医院眼科中心姚克教授团队与浙江省疾控中心合作，开展雾霾对眼表损伤作用及其机制的深入研究，为雾霾相关性角膜疾病提供临床防治策略。该研究在全球范围内首次揭示细胞自噬在PM2.5对人角膜上皮细胞（角膜抵御外来侵犯的第一道重要防线）损伤过程中的作用，并为雾霾相关性角膜疾病的发病机理提供了理论依据。相关研究论文近日发表在环境科学领域高水准期刊《环境污染》上。
　　PM2.5作为雾霾颗粒物的主要成分之一，对暴露在外的身体器官会造成直接损害，比如眼表。由于角膜暴露在外，角膜上皮很容易遭受损伤，给致病微生物以可乘之机。统计显示，当雾霾污染严重时，人群中干眼、角膜炎等眼表疾病的发病率明显上升，患者往往会出现眼睛痛痒、异物感、烧灼感、流泪等不适症状，此时医生往往只能给予对症治疗，对其致病机理一直不清楚。
　　细胞自噬是细胞的自我保护行为，也是细胞内物质循环的重要过程。研究发现，只有头发丝1/ 500到1/100大小的超细颗粒物（PM2.5）进入角膜上皮细胞后，在细胞内沉积形成黑暗颗粒。在细胞自噬作用下，细胞会试图通过自噬包裹住这些黑暗颗粒，并降解这些侵入的超细颗粒、无用蛋白质等。然而，这些超细颗粒含有大量无机碳、重金属等有毒物质，很难被细胞自噬降解，最终导致对眼表的损伤。
　　研究人员表示，当受到PM2.5的刺激与损伤时，细胞可通过自噬过程将入侵的PM2.5颗粒及细胞内受损的细胞器、蛋白质等包裹起来并加以降解，从而维持细胞的稳态和功能。但是当PM2.5刺激过于强烈或持久时，细胞就会发生过度自噬，导致细胞功能异常及结构受损。研究人员同时发现，在PM2.5处理早期，使用自噬激活剂可减轻PM2.5对人角膜上皮细胞的细胞毒性作用；在晚期使用自噬激活剂，反而会加重细胞损伤。这一研究结果有望在今后轉化为雾霾相关性角膜疾病临床防治的药物靶点。
　　（卫文供稿）