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目的:观察补肾壮筋汤对腰椎间盘退变大鼠椎间盘及行为学特征的影响,并观察其安全性。方法:选取40只清洁级8周龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、补肾壮筋汤组、吲哚美辛组,每组10只。应用椎间盘穿刺法对模型组、补肾壮筋汤组、吲哚美辛组大鼠L56椎间盘进行椎间盘退变造模,假手术组充分暴露L56椎间盘前缘,不进行穿刺干预。造模后24 h,补肾壮筋汤组大鼠以补肾壮筋汤(1.5 g·kg-1)灌胃,吲哚美辛组大鼠以吲哚美辛胶囊水溶液(7.5 mg·kg-1)灌胃,假手术组、模型组大鼠均以生理盐水(10 mL·kg-1)灌胃,每天1次,连续给药7周。分别于造模前及药物干预开始后1、3、5、7周时进行机械痛阈实验和斜板实验。最后一次行为学特征测定结束后,从眼底静脉丛取血测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,AAT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、肌酐（creatinine,CRE）、尿素氮（urea nitrogen,UN）的水平;取L56椎间盘、肝脏及肾脏,椎间盘组织分别进行HE染色、改良番红O-固绿染色后观察组织形态变化,肝脏及肾脏组织进行HE染色、Masson染色后观察组织病理改变。结果:（1）机械痛阈实验痛阈值。造模前及药物干预开始后不同时点痛阈值的差异有统计学意义,即存在时间效应（F=36.245,P=0.000）。假手术组痛阈值随时间变化趋势不明显;模型组痛阈值随时间变化逐渐降低;补肾壮筋汤组和吲哚美辛组的痛阈值于药物干预开始后1周时降至最低,后期变化不明显。4组大鼠痛阈值总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应（F=54.170,P=0.000）。除造模前外（F=1.375,P=0.266）,药物干预开始后各时点4组大鼠痛阈值比较,组间差异均有统计学意义（F=30.059,P=0.000;F=34.117,P=0.000;F=33.454,P=0.000;F=35.617,P=0.000）;药物干预开始后各时点假手术组痛阈值均高于模型组（P=0.000;P=0.000;P=0.000;P=0.000）;除药物干预开始后1周时外（P=0.197,P=0.191）,其余各时点模型组的痛阈值均低于补肾壮筋汤组和吲哚美辛组（P=0.010,P=0.013;P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000）;药物干预开始后各时点补肾壮筋汤组和吲哚美辛组痛阈值比较,组间差异均无统计学意义（P=0.100;P=0.067;P=0.108;P=0.097）。时间因素和分组因素存在交互效应（F=16.490,P=0.000）。（2）斜板实验角度。造模前及药物干预开始后不同时点斜板实验角度的差异有统计学意义,即存在时间效应（F=3.746,P=0.019）。假手术组、补肾壮筋汤组和吲哚美辛组斜板实验角度随时间变化整体呈上升趋势;模型组斜板实验角度随时间变化整体呈下降趋势。4组大鼠斜板实验角度总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应（F=7.640,P=0.000）。造模前及药物干预开始后1周和3周时,4组大鼠斜板实验角度比较,组间差异均无统计学意义（F=0.575,P=0.635;F=2.664,P=0.063;F=0.994,P=0.407）。药物干预开始后5周和7周时,4组大鼠斜板实验角度比较,组间差异均有统计学意义（F=9.666,P=0.000;F=2.685,P=0.006）;假手术组斜板实验角度均大于模型组（P=0.000;P=0.026）,模型组斜板实验角度均小于补肾壮筋汤组和吲哚美辛组（P=0.000,P=0.007;P=0.000,P=0.042）,补肾壮筋汤组斜板实验角度均大于吲哚美辛组（P=0.000;P=0.047）。时间因素和分组因素存在交互效应（F=2.934,P=0.012）。（3）血清学检测结果。药物干预结束后4组大鼠血清中AAT、AST、CRE、UN含量比较,组间差异均无统计学意义（F=1.023,P=0.398;F=0.237,P=0.869;F=0.629,P=0.602;F=1.141,P=0.350）。（4）组织学检测结果。HE染色及改良番红O-固绿染色显示,与模型组相比,补肾壮筋汤组和吲哚美辛组大鼠腰椎间盘组织退变程度较轻,3组中补肾壮筋汤组椎间盘组织退变程度最轻;肝、肾组织HE染色和Masson染色显示,模型组、补肾壮筋汤组及吲哚美辛组均未见肝、肾组织纤维化。结论:补肾壮筋汤在延缓腰椎间盘退变大鼠椎间盘退变及改善其行为学特征方面具有一定作用,效果略优于吲哚美辛,短期应用不会对肝肾组织及肝肾功能造成损伤。