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目的分析姜黄素抑制喉癌Hep2细胞系增殖的相关机制及Rho/ROCK的参与作用。方法喉癌Hep2细胞随机分为4组:对照组、Y27632组、姜黄素低剂量组和高剂量组。姜黄素低剂量和高剂量组分别给予姜黄素(5μmol/L和50μmol/L)孵育,Y27632组在给予姜黄素孵育(10μmol/L)时给予Y27632(10μmol/L)。分析各组细胞活力情况,Western Blotting法分析各组细胞中细胞凋亡蛋白Bax、Bcl2、P53以及Caspase3/9及ROCK通路调控蛋白的表达变化。结果姜黄素可以