目的 研究H1受体在大鼠脑于前庭核的表达及其在运动病发生和信号转导过程中的作用.方法 24只健康SD大鼠(200 g～250 g,雌雄各半)依随机数字表法随机分为4组,每组6只.A:对照组,不接受运动刺激和抗运动病药物；B:仅暴露运动刺激组；C:仅接受抗运动病药物组(H1受体阻断剂盐酸异丙嗪,0.25 mg/只,腹腔注射)；D:接受运动刺激和抗运动病药物组.通过旋转摆动复合运动刺激诱使大鼠发生运动病,以出现对糖精水的厌饮症状作为运动病发病指标.测定运动刺激后及暴露其他相应实验因素后45 min内各组小鼠0.15％糖精水的饮用量.通过免疫荧光染色观察大鼠脑干前庭核H1受体的分布；蛋白印迹法分析大鼠前庭核层面脑干组织H1受体蛋白的表达,并观察运动刺激和异丙嗪对H1受体表达的影响.结果 各组大鼠平均糖精水饮用量有明显差异(F=346.82,P＜0.01).运动刺激组平均糖精水饮用量明显少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).异丙嗪组平均糖精水饮用量与对照组相近(P＞0.05).应用异丙嗪后接受运动刺激组的平均糖精水饮用量多于运动刺激组(P＜0.01),但仍明显少于对照组及异丙嗪组(P＜0.01).免疫荧光染色显示,大鼠脑干前庭核表达有H1受体,运动刺激可使其表达增加,但未受到异丙嗪的明显抑制.蛋白印迹法分析显示,大鼠前庭核层面脑干组织有H1受体蛋白的表达,运动刺激亦使其表达增加,异丙嗪对其表达增加不具有明显的抑制作用.结论 旋转摆动复合运动刺激可有效地诱发大鼠发生运动病.大鼠脑干前庭核存在有H1受体,运动刺激可使其表达增加.异丙嗪具有一定的抗运动病作用,但对运动刺激所诱发的大鼠脑干前庭核H1受体表达增加没有明显的抑制作用.其作用机制可能是与组胺竞争性地结合H1受体而非通过影响H1受体的表达.