漆黄素逆转慢性应激鼠认知损害突触可塑性研究

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目的探讨漆黄素逆转慢性束缚应激小鼠认知损害的突触可塑性研究。方法用CD1小鼠建立慢性束缚应激模型,漆黄素(25 mg·kg^-1·d^-1)灌胃给药,漆黄素给药前30 min双侧背侧海马微量注射U0126(0.5μg/侧)。场电生理研究海马CA1区长时程增强(LTP)的变化,高尔基染色观察树突棘数量改变,Western blot检测突触膜蛋白表达。结果漆黄素逆转慢性应激鼠海马CA1区LTP损害,提高海马树突棘数量,ERK特异性阻断剂U0126阻断其效应。结论漆黄素逆转慢性应激鼠海马突触
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