探讨齐拉西酮对脂多糖（LPS）损伤后海马神经元活性的作用及对磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（pERK1/2）和B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）表达的影响。
方法建立体外大鼠海马神经元LPS损伤细胞模型，给予不同剂量齐拉西酮(1、5、10、20、50 μmol//L)作用后，采用WST-8试剂检测细胞活性，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测LDH含量，Western blot检测pERK1/2和Bcl-2表达水平的变化。
结果齐拉西酮(5 μmol/L)组处理48 h的细胞活性（0.35±0.03）与LPS组（0.25 ±0.01）比较差异有统计学意义(P<0.01)，而其他处理组与LPS组比较差异无统计学意义（P>0.05）；齐拉西酮(5、10 μmol/L)组处理48 h的海马神经元释放LDH［（1497.73±87.55）、（1783.16±82.75） U/L］与LPS组［（2024.38±110.54） U/L］比较差异有统计学意义(P<0.01，P<0.05)，其他处理组与LPS组比较差异无统计学意义（P>0.05）；齐拉西酮(5、10 μmol/L) 组pERK1/2（1.37±0.12，1.04±0.05）和Bcl-2（0.78±0.04，0.57±0.09）的表达水平与LPS组（0.72±0.06、0.34±0.09）比较差异有统计学意义(P均<0.01)，且齐拉西酮(5 μmol/L) 组和齐拉西酮(10 μmol/L)组pERK1/2表达的差异有统计学意义(P<0.05)，其他处理组pERK1/2和Bcl-2的表达水平与LPS组比较差异无统计学意义（P>0.05）。
结论齐拉西酮可能通过影响pERK1/2和Bcl-2的表达来抑制LPS导致的海马神经元活性损伤，这一作用可能是齐拉西酮神经保护机制之一。