目的:通过对膳食诱导的肥胖大鼠施加8周的运动干预,探讨长期有氧运动对高脂膳食诱导的老龄雄性肥胖大鼠肝脏LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响,阐明长期有氧运动在改善肥胖以及肥胖所引起的脂肪肝的分子学机制。方法:将15月龄SD雄性大鼠随机分为对照组(CON)、高脂饮食组(HFD)、高脂饮食长期运动一组(HFD+CE1)、高脂饮食长期运动二组(HFD+CE2),每组10只。训练结束后处死取材,测定血脂四项和肝脏中甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)以及肝脏组织内LKB1-AMPK-ACC信号传导通路内各蛋白表达及其激酶磷酸化水平。结果:8周间歇性有氧运动可有效修复肥胖引起的肝脏LKB1-AMPK-ACC信号通路各蛋白表达及其磷酸化水平的变化,改善了血脂,且这种变化能够持续到运动后46~48 h。结论:长期有氧运动可以显著改善LKB1-AMPK-ACC信号传导通路各受损的蛋白激酶的磷酸化与表达,缓解肝脏和机体的糖脂代谢紊乱。