【摘 要】
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目的 探讨绒毛膜促性腺激素(hcG)对滋养层细胞系HTR8-SVneo侵袭活性的影响及其可能的调控机制.方法 将培养的HTR8-SVneo细胞根据处理因素分为对照组、低浓度hCG(10 IU/mL)刺
【机 构】
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山东省医学科学院基础医学研究所,济南,250062;山东大学齐鲁医院临床基础研究所,济南,250012
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目的 探讨绒毛膜促性腺激素(hcG)对滋养层细胞系HTR8-SVneo侵袭活性的影响及其可能的调控机制.方法 将培养的HTR8-SVneo细胞根据处理因素分为对照组、低浓度hCG(10 IU/mL)刺激组、高浓度hCG(100 IU/mL)刺激组,再将HTR8-SVneo细胞分为对照组、hCG(100 IU/mL)刺激组、DPCPX(A1R特异性阻断剂)+hcG(100IU/mL)联合刺激组.采用RT-PCR检测各组HTR8-SVneo细胞基质金属蛋白酶-2(MRS-2)的表达变化,明胶酶谱检测各组HTR8-SVneo细胞MMP-2蛋白水平的分泌变化.结果 高浓度hCG(100 IU/mL)较低浓度hCG(10 IU/mL)刺激后的HTR8-SVneo细胞MMP-2的表达与分泌均上升(P<均0.05);腺苷受体AlR的表达同时升高(P<0.05).阻断A1R的作用通路后,MMP-2的表达与分泌均下降(P均<0.05).结论 随着hCG浓度的升高,HTR8-SVneo细胞的侵袭性逐步增强,其调控机制为通过促进A1R的表达而使MMP-2的分泌升高.
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