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目的 研究miR-26a对大鼠急性全层皮肤缺损创面愈合的影响.方法 SD大鼠在大鼠背部以脊柱为中心轴线,切取全层皮肤达深筋膜层,制备急性全层皮肤缺损创面模型.将大鼠随机分为模型组、实验组,各15只.3 d后实验组大鼠于创面基底分别注射50μmol·L-1 mmu-miR-26a-5p抑制剂0.1 mL,模型组注射等量无菌生理盐水,隔天注射1次,连续观察14 d.观察大鼠模型创面愈合情况;以Masson染色观察大鼠创面组织病理学变化;以酶联免疫吸附法测定大鼠创面皮肤组织纤维连接蛋白指标水平;以蛋白质印迹(WB)法检测大鼠创面组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、磷酸化smad3(P-smad3)蛋白表达.结果 模型组、实验组治疗后7 d创面愈合率分别为(37.26±5.26)％,(45.69±2.15)％;治疗后14 d分别为(58.46±4.26)％,(75.48±4.19)％.模型组、实验组大鼠治疗后3d的创面组织纤维连接蛋白分别为(16.52±4.15),(20.46±3.15)mg·L-1;治疗后7 d分别为(26.48±6.35),(60.15±4.23)mg·L-1;治疗后14 d分别为(22.15±2.39),(55.63±3.96)mg·L-1,差异均有统计学意义(均P<0.05).治疗后7,14 d,与模型组相比,实验组TGF-β1、P-smad3表达量升高(P<0.05);与治疗后7 d比较,治疗后14 d实验组的TGF-β1、P-smad3表达量降低(均P<0.05).结论 miR-26a可激活TGF-β1/Smad3信号通路,诱导创面肉芽组织形成,增加创面皮肤组织中纤维连接蛋白含量,促进创面损伤修复.