目的 探讨微小RNA(miR)-5590-3p对转化生长因子βⅡ型受体(TGFBR2)基因表达的抑制作用及对胃癌细胞HS-746T侵袭和增殖的影响.方法 体外培养胃癌细胞系,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃癌组织和细胞系中miR-5590-3p的表达.采用脂质体转染法分别转染miR-NC和miR-5590-3p模拟物至胃癌细胞HS-746T中,分别命名为miR-5590-3p组和miR-NC组.qRT-PCR检测转染效果.Transwell实验和CCK-8实验检测转染后胃癌细胞HS-746T侵袭和增殖能力.生物信息学软件预测和双荧光素酶报告基因系统验证miR-5590-3p的靶基因.qRT-PCR和Western blot检测转染后细胞中TGFBR2及下游蛋白的表达.结果 miR-5590-3p在胃癌组织的表达明显低于癌旁组织(P＜0.01).miR-5590-3p在胃癌细胞系的表达明显低于正常胃黏膜上皮细胞(P＜0.05),在 HS-746T 细胞中表达最低(P＜0.01).转染后 miR-5590-3p 组 miR-5590-3p 的表达(11.76±0.21)明显高于miR-NC组(1.06±0.21),差异有统计学意义(P＜0.01).miR-NC组和miR-5590-3p组侵袭细胞数量分别为(101.20±15.47)个和(26.53±6.53)个,miR-5590-3p组细胞侵袭能力明显下降(P＜0.01).与miR-NC组比较,miR-5590-3p组细胞增殖能力明显降低(P＜0.05).生物信息学软件显示miR-5590-3p的靶基因是TGFBR2.双荧光素酶报告基因系统证实miR-5590-3p可靶向结合TGFBR2基因(P＜0.01).Western blot结果显示,与miR-NC组比较,miR-5590-3p组HS-746T细胞中TGFBR2的表达明显降低(P＜0.01).肿瘤侵袭相关蛋白ZEB-1、ZEB-2表达降低,细胞周期相关蛋白CDK1和Cyclin B表达降低.结论 miR-5590-3p可通过靶向结合并调控TGFBR2基因的表达,抑制胃癌细胞HS-746T的侵袭和增殖能力.