探讨持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏是否存在保护作用及其可能机制。

30只SPF级健康雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为5组(6只/组)。对照组：腹腔注射生理盐水，并开始持续输注生理盐水1 ml/h。脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)组和低剂量、中剂量和高剂量去甲肾上腺素组：腹腔注射LPS 10 mg/kg，LPS组持续输注生理盐水1 ml/h，低、中、高剂量组分别持续输注0.06、0.30、0.60 μg/(kg·min)去甲肾上腺素溶液1 ml/h，均持续输注24 h处死大鼠。检测2、6 h大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α、白细胞介素(interleukin，IL)-1β、IL-6及IL-10水平，24 h大鼠血清C-反应蛋白(CRP)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平，膜电位和氧化应激相关指标，电镜观察肾脏线粒体肿胀程度，显微镜观察肾脏病理变化。

与对照组比较，2 h LPS组TNF-α浓度为(2 203.3±1 028.7) pg/ml、IL-1β(2 214.5±457.0) pg/ml、IL-6(7 784.7±248.2) pg/ml及IL-10(1 076.1±368.4) pg/ml，均明显升高(P<0.05)；24 h CRP(0.35±0.24) mg/L，Cr(30.8±11.5) μmol/L，BUN(7.7±1.8) mmol/L，一氧化氮(1 057.4±172.9) μmol/gprot，均明显升高(P<0.01)，肾脏线粒体膜电位0.046 4±0.018 5，明显下降(P<0.01)。与LPS组比较，2 h低剂量组TNF-α浓度为(506.8±301.7) pg/ml、IL-1β(415.6±178.0) pg/ml及IL-10(381.7±171.0) pg/ml，均明显下降(P<0.05)，24 h BUN下降为(5.2±1.4) mmol/L(P<0.05)，线粒体膜电位上升为0.347 4±0.152 6(P<0.05)；2 h中剂量组TNF-α浓度为(323.9±227.9) pg/ml、IL-1β(700.0±246.2) pg/ml，IL-10(282.6±134.4) pg/ml，均明显下降(P<0.05)，24 h CRP下降为(0.17±0.08) mg/L(P<0.05)，线粒体膜电位上升为0.377 5±0.143 7(P<0.05)；高剂量组2 h TNF-α浓度为(378.7±89.8) pg/ml、IL-1β(945.7±264.4) pg/ml，明显下降(P<0.05)，24 h CRP(0.19±0.12) mg/L、Cr(23.2±3.4) μmol/L均明显下降(P<0.05)。电镜观察显示LPS组线粒体包膜模糊及基质空泡化、凝固，显微镜观察显示LPS组肾组织间隙水肿，单核-巨噬细胞浸润，肾小球皱缩，肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性等，中剂量组病理损伤明显减轻。

持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏有一定的保护作用，其机制与降低炎症因子风暴的水平、减轻氧化应激损害、改善线粒体功能相关。