目的研究心肌梗死后心衰大鼠非梗死区心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其Ⅰ型受体(AT1-R)表达对心室重构的影响及雷米普利的干预作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6w的16只存活大鼠,随机分为模型组及雷米普利组,每组8只,另取8只大鼠为假手术组,连续灌胃给药4w后测定大鼠血流动力学参数,ELISA方法检测血清及左心室非梗死区AngⅡ的含量,RT-PCR法测定左心室非梗死区心肌组织AT1-RmRNA表达水平,Masson染色观察非梗死区心肌胶原的沉积。结果雷米普利能明显升高左心室内压最大上升和最大下降速率(±dp/dtmax),降低左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)(P<0.05或P<0.01),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P>0.05),同时明显降低血清及左心室非梗死区AngⅡ的含量及下调AT1-RmRNA表达水平(P<0.01或P<0.001),Masson染色可见非梗死区心肌胶原沉积明显减轻。结论雷米普利对梗死后心衰大鼠非梗死区心肌间质胶原重构有显著的抑制作用,其作用机制与下调AT1-R表达水平及减轻胶原沉积有关。