目的:探讨紫薯中原花青素(PCI)对人结肠癌细胞(HCT-116)的细胞毒性作用,阐明其诱导细胞凋亡的机制。方法:取处于对数生长期HCT-116细胞和人成纤维细胞HF-91随机分为对照组(PBS组)、阳性药组[25mg·L-1顺铂(DDP)]和PCI组(终浓度分别为25、50和100mg·L-1)。采用CCK8法检测细胞增殖抑制率,AO/EB法荧光显微镜观察细胞凋亡情况,流式细胞术检测JC-1线粒体膜电位变化,qPCR法检测p53和caspase-3mRNA表达水平。结果:与DDP组比较,100mg·L-1 PCI组HCT-116细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05),各浓度PCI组HF-91细胞增殖抑制率明显降低(P<0.05),且呈浓度依赖性。与DDP组比较,50和100mg·L-1 PCI组HCT-116细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,DDP组和不同浓度PCI组HCT-116细胞中caspase-3和p53 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与DDP组比较,不同浓度PCI组HCT-116细胞中caspase-3mRNA表达水平均明显升高(P<0.05),100mg·L-1 PCI组HCT-116细胞中p53mRNA表达水平明显升高(P<0.05),且呈浓度依赖性。结论:紫薯花青素对消化系统肿瘤细胞具有较强的毒性作用,而对正常细胞毒性较小。