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目的:探讨趋化因子CCL21及其受体CCR7在缺血性脑白质损伤(white matter lesion, WML)中的表达及作用。方法:对C57Bl/6小鼠采用永久性双侧颈总动脉闭塞法(bilateral common carotid artery occlusion, BCCAo)制备缺血性WML模型。伊文思蓝灌注染色评估血脑屏障通透性。应用免疫荧光染色检测CCL21及其受体CCR7在缺血性WML组织中的表达。对脑微血管内皮细胞进行氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)制备体外缺血性WML模型，在OGD 6 h复氧24 h后采用蛋白质印迹分析检测CCL21蛋白表达水平。应用重组CCL21对原代培养的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells, OPCs)进行处理，然后加入脂多糖诱导炎症反应，通过定量聚合酶链反应检测成熟少突胶质细胞标志物髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)mRNA表达水平。结果:与假手术组相比，BCCAo后脑组织内伊文思蓝染液渗出显著增多(n P<0.05)，脑血管内皮细胞CCL21表达水平显著下调(n P<0.05)，OPCs的CCR7表达水平显著下调(n P<0.05)。脑微血管内皮细胞OGD后，CCL21蛋白表达水平较对照组显著下调(n P<0.05)。重组CCL21处理OPCs后，MBP mRNA表达水平显著上调(n P<0.05)。n 结论:WML后CCL21/CCR7表达显著下调，应用重组CCL21能促进OPCs细胞分化和成熟，提示其可能在缺血性WML中发挥着重要作用。