罗格列酮通过p-ERK通路抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞表达核因子κB受体激活配体

来源 :中华风湿病学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:johnnyhljy
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目的 探讨罗格列酮对类风湿关节炎患者滑膜成纤维细胞(RA-FLS)核因子κB受体激活配体(RANKL)和骨保护素表达的影响及信号传导通路。方法 原代培养RA-FLS,不同浓度罗格列酮(0、5、10、15、20 μmol/L)干预3 d,检测罗格列酮对RA-FLS增殖及RANKL、骨保护素mRNA和蛋白表达的影响,并检测0、15、20 μmol/L罗格列酮对RA-FLS p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白表达的影响。多组间比.较采用单因素方差分析,两两比较采用Bonferroni法。结果 5、10、15、20 μmol/L罗格列酮干预可抑制RANKL mRNA (0.503±0.005、0.438±0.031、0.161±0.042、0.050±0.018)和蛋白(1.72 ±0.09、1.58±0.05、1.46±0.11、1.22±0.14)表达(F=200.820,F=13.602,均P<0.01),上调骨保护素mRNA (2.8±0.5、7.0±3.2、8.4±2.3、25.7±5.1)和蛋白(1.21±0.11、1.52±0.16、1.63±0.11、1.91 ±0.03)表达(F=26.531,F=24.872,均P<0.01),RANKI/骨保护素mRNA和蛋白比率降低(F=453.425,P<0.01;F=4.173,P<0.05),且呈剂量依赖性;15、20μmol/L罗格列酮明显抑制p-ERK蛋白表达(0.55±0.06、0.45±0.06,F=6.991,P<0.05)。结论 罗格列酮可能通过p-ERK信号途径抑制RA-FLS表达RANKL并上调骨保护素的表达。

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