探讨ZEB1-AS1对脂多糖（LPS）诱导的人牙周膜细胞损伤的影响和可能机制。
方法体外培养人牙周膜细胞，分为对照组（Con组）、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-ZEB1-AS1组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-297组、LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-NC组和LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-297组，RT-PCR法检测细胞中ZEB1-AS1和miR-297表达水平，酶联免疫吸附法检测TNF-α和IL-1β表达水平，流式细胞术检测细胞凋亡，Western Blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证ZEB1-AS1和miR-297调控关系。
结果与Con组比较，LPS组ZEB1-AS1（3.65±0.24比1.00±0.07）、TNF-α[（8.87±0.73）ng/ml比（3.26±0.31）ng/ml]和IL-1β[（6.06±0.47）ng/ml比（1.96±0.14）ng/ml]水平、细胞凋亡率[（23.58±2.04）%比（7.69±0.45）%]和Bax蛋白水平（0.78±0.05比0.30±0.02）均升高（P<0.05），miR-297（0.49±0.05比1.00±0.05）和Bcl-2蛋白水平（0.21±0.02比0.63±0.04）均降低（P<0.05）。与LPS+si-NC组比较，LPS+si-ZEB1-AS1组TNF-α[（5.05±0.41）ng/ml比（8.95±0.58）ng/ml]和IL-1β[（3.35±0.27）ng/ml比（6.11±0.57）ng/ml]水平、细胞凋亡率[（11.53±1.07）%比（24.08±2.33）%]和Bax蛋白水平（0.39±0.04比0.79±0.07）降低（P<0.05），Bcl-2蛋白水平升高（0.56±0.04比0.20±0.02，P<0.05）。与LPS+miR-NC组比较，LPS+miR-297组TNF-α[（6.11±0.56）ng/ml比（9.14±0.62）ng/ml]和IL-1β[（3.93±0.27）ng/ml比（6.53±0.32）ng/ml]水平、细胞凋亡率[（14.04±1.05）%比（25.45±2.34）%]和Bax蛋白水平（0.43±0.03比0.80±0.05）降低（P<0.05），Bcl-2蛋白水平升高（0.52±0.05比0.19±0.02，P<0.05）。ZEB1-AS1在人牙周膜细胞中负调控miR-297表达。与LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-NC组比较，LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-297组TNF-α[（7.56±0.54）ng/ml比（4.94±0.35）ng/ml]和IL-1β[（5.25±0.32）ng/ml比（3.04±0.23）ng/ml]水平、细胞凋亡率[（19.92±1.05）%比（10.64±1.02）%]和Bax蛋白水平（0.67±0.04比0.39±0.03）升高（P<0.05），Bcl-2蛋白水平降低（0.30±0.02比0.58±0.04，P<0.05）。
结论下调ZEB1-AS1可能通过靶向负调控miR-297降低LPS诱导的人牙周膜细胞炎症反应和凋亡，减轻细胞损伤。