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随着人们对糖尿病慢性并发症发病机制的深入研究，非酶糖化（nonenzymaticglycation）在糖尿病慢性并发症的发生发展中的作用正越来越引起人们的广泛关注。晚期非酶糖化终末产物（advancedglycationendproducts，AGEs）的沉积使大分子物质发生交联而导致功能障碍，研究发现一定病程后糖尿病大鼠肾小球内细胞外基质蛋白的非酶糖化作用加强，并伴有AGEs的形成和积聚，且以扩张的系膜区以及小球内结节硬化处最为明显。在动物模型中，氨基胍对上述现象的显著改善作用以及随之产生的延缓和阻止糖