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目的膜性肾病以基底膜(GBM)弥漫性增厚以及上皮下免疫复合物沉积为特征,其发病机制目前仍不明了。H3K9三甲基化在早些年就已经发现了,但其与其他表观遗传修饰间的微妙关系以及在人类疾病中潜在的意义仍不清楚。该实验选择组蛋白H3K9三甲基化作为靶标,探讨H3K9三甲基化与膜性肾病发病机制的关系。方法实验采用染色质免疫沉淀-高通量测序(ChIP-seq)分析膜性肾病患者外周血单个核细胞(PBMCs)的组蛋白H3K9三甲基化状态的改变。结果与健康对照组相比,膜性肾病H3K9me3有108个差异表达基因,其中75个上调,33个表达下调。挑选5个差异最大的基因,DGCR6、SNX16、CNTN4、BIRC3和BIRC2进行讨论。结论研究结果表明膜性肾病患者的H3K9三甲基化状态有很大的变化,这些变化或许可以进一步揭示膜性肾病的发病机制,并提供潜在的治疗靶点。