【摘 要】
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目的 观察戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马一氧化氮(NO)的变化对神经元兴奋毒性的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为3组,每组14只,分别用生理盐水(A组)、PTZ(B组)、氨基胍+PTZ(C组)造模
【机 构】
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湖北医药学院附属人民医院神经外科,华中科技大学同济医学院解剖学系,厦门大学医学院基础学院
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目的 观察戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马一氧化氮(NO)的变化对神经元兴奋毒性的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为3组,每组14只,分别用生理盐水(A组)、PTZ(B组)、氨基胍+PTZ(C组)造模后,对海马NO含量、谷氨酸(Glu)免疫反应性、半胱氨酸酶(Caspase)-3 mRNA水平进行检测分析.结果 B组海马NO含量为(75.67±2.04) μmol/L,与A组(11.90±0.64) μmol/L和C组(36.19±4.48) μmol/L比较差异有统计学意义(P＜0.05)；A组和C组的Glu、caspase-3 mRNA 表达水平明显低于B组(P＜0.05).结论 戊四氮致痫后可导致大鼠海马NO过量产生,对海马神经元具有兴奋毒性作用.而一氧化氮合成酶抑制剂的干预,具有神经保护作用.
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