【摘 要】
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目的 确认肺腺癌PC9细胞在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导下发生核转录因子κB(NF-κB)及胞外调节蛋白激酶(ERK)通路相关蛋白的激活(磷酸化),了解该过程是否可被咖啡酸苯乙酸
【机 构】
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四川大学华西医院麻醉科,成都,610000610031,成都市第三人民医院呼吸内科;
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目的 确认肺腺癌PC9细胞在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导下发生核转录因子κB(NF-κB)及胞外调节蛋白激酶(ERK)通路相关蛋白的激活(磷酸化),了解该过程是否可被咖啡酸苯乙酸酯(CAPE)所抑制,同时观察CAPE是否限制PC9细胞增殖.方法 采用DMSO和CAPE对PC9细胞进行处理.通过观察细胞活性水平,评估细胞经上述处理24、48、72 h后细胞增殖水平变化.使用TGF-β1对细胞进行诱导处理,干预组则提前使用CAPE对细胞进行预处理.30 min后应用Western blot法测定PC9细胞经TGF-β1诱导前后P65、ERK1/2和磷酸化P65、磷酸化ERK1/2蛋白水平,确认其在TGF-β1诱导下出现NF-κB和ERK通路上游信号蛋白的激活.同时对已提前行CAPE预处理的PC9细胞进行上述测定,了解CAPE是否干预上述通路蛋白的磷酸化激活.结果 CAPE显示出对肺腺癌细胞增殖的抑制作用.PC9细胞在TGF-β1诱导下出现NF-κB和ERK通路上游蛋白的激活,其P65和ERK1/2蛋白磷酸化水平上调.使用CAPE预处理,可干预P65蛋白磷酸化,但不能阻抑ERK1/2蛋白磷酸化.结论 CAPE显示出潜在抗肿瘤效应,其机制可能为在癌细胞增殖过程中对NF-κB通路P65蛋白磷酸化的干预,但其对ERK通路的阻抑作用尚未找到相关证据.
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