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[目的]探讨前列腺癌组织长链非编码RNA1(plncRNA-1)对雄激素受体(AR)的调控机制,以及对前列腺癌细胞LNCaP增殖能力的影响。[方法]体外培养LNCaP细胞和PC3细胞,利用RT-PCR法和Western blot法检测plncRNA-1、AR、miR-141-3p在两种细胞中的表达差异。利用荧光原位杂交(FISH)确定plncRNA-1亚细胞定位和核质分离确定plncRNA-1在LNCaP细胞中的定位,并通过RNA pull-down实验验证plncRNA-1和AR是否结合。采用瞬时转染法分别将sh plncRNA-1和阴性对照序列(sh NC)转染至LNCaP细胞中,另外设置空白对照组(Blank)。利用RT-PCR法和Western blot法检测下调plncRNA-1表达后对AR、miR-141-3p的影响。MTT法检测Blank组、sh NC组、sh plncRNA-1组细胞增殖能力的差异。采用双荧光素酶报告基因方法验证plncRNA-1和miR-141-3p,以及miR-141-3p和AR的结合关系。[结果] LNCaP细胞中plncRNA-1表达量和AR的转录水平高于PC3细胞,miR-141-3p表达量却降低(P<0.05)。FISH和核质分离实验发现plncRNA-1主要定位于细胞质。RNA pull-down实验证实plncRNA-1并不能直接与AR结合。而双荧光素酶基因报告分析显示miR-141-3p既有plncRNA-1的结合位点,也有AR的结合位点。下调plncRNA-1表达后,sh plncRNA-1组LNCaP细胞中plncRNA-1表达量降低,增殖活性也相应降低,但是miR-141-3p的表达量却明显升高,且AR蛋白的表达量也较Blank组和sh NC组细胞明显降低(P<0.05)。[结论] plncRNA-1通过吸附miR-141-3p调控雄激素受体的表达,从而保护AR的表达和功能活性,下调plncRNA-1表达可降低AR的表达,抑制LNCaP细胞的增殖活性。