论文部分内容阅读
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对喉鳞状细胞癌细胞生物学的影响及作用机制.方法 于2019年5月至2020年2月,采用RT-qPCR法检测了45例来自山东大学齐鲁医院桓台分院喉鳞状细胞癌病人的癌组织和癌旁组织及购自上海研生实业有限公司的人胚肺成纤维细胞WI-38和购自中国科学院上海细胞库的喉鳞状细胞癌细胞系(EV-SCC-18、AMC-HN-8和HCC345)中KCNQ1OT1和miR-506-3p表达.以HCC345细胞为研究对象,转染KCNQ1OT1小干扰RNA或共转染KCNQ1OT1小干扰RNA与miR-506-3p抑制剂至HCC345细胞后,MTT法、流式细胞术、Transwell分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭.双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-506-3p的调控关系.结果 喉鳞状细胞癌组织中KCNQ1OT1表达高于癌旁组织[(0.81±0.09)比(0.27±0.08)],miR-506-3p表达低于癌旁组织[(0.24±0.08)比(0.83±0.09)].喉鳞状细胞癌细胞系(EV-SCC-18、AMC-HN-8和HCC345)中KCNQ1OT1表达均高于WI-38细胞[(2.44±0.22)、(2.69±0.21)、(3.61±0.24)比(1.00±0.13)],miR-506-3p表达均低于WI-38细胞[(0.41±0.13)、(0.30±0.12)、(0.22±0.11)比(1.00±0.12)].与未敲减KCNQ1OT1的HCC345细胞比较,敲减KCNQ1OT1的HCC345细胞活力[(0.41±0.06)比(0.81±0.12)]、迁移数[(86.32±15.21)个比(162.31±20.23)个]和侵袭数[(65.23±12.05)个比(140.26±18.27)个]均降低,细胞凋亡率升高[(34.13±3.60)％比(3.79±2.37)％].KCNQ1OT1在HCC345细胞中负调控miR-506-3p表达.敲减miR-506-3p逆转敲减KCNQ1OT1对HCC345细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.结论 KCNQ1OT1在喉鳞状细胞癌组织和细胞系中表达升高,其通过靶向miR-506-3p促进喉鳞状细胞癌细胞的恶性生物学行为.