【摘 要】
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【目的】探讨热休克反应(HSR)对内毒素(LPS)所致MAPK信号通路的影响。【方法】采用400 ng/mlLPS处理小鼠巨噬细胞(RAW264.7),通过免疫印迹,抗磷酸化抗体检测ERK、JNK、p38的
【机 构】
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中南大学湘雅医学院病理生理学教研室
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【目的】探讨热休克反应(HSR)对内毒素(LPS)所致MAPK信号通路的影响。【方法】采用400 ng/mlLPS处理小鼠巨噬细胞(RAW264.7),通过免疫印迹,抗磷酸化抗体检测ERK、JNK、p38的磷酸化。 热休克反应是将巨噬细胞在42℃的条件下培养1h,随后在37℃,5%CO2条件下恢复12h。【结果】ERK、 JNK、p38在LPS处理15min后即被活化,30min达高峰并持续至45min,90min后开始恢复。RT PCR检 测发现TNF α、IL 15mRNA水平增高。细胞经HSR(42℃1h,并恢复12h)后,再经LPS刺激则TNF α、IL 15mRNA转录受抑制,但HSR对JNK、p38、ERK等三种MAPK的活化(磷酸化)无影响。【结论】HSR抑制 LPS所致的炎症因子表达不涉及MAPK信号通路。
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