探讨B细胞淋巴瘤/白血病－2和腺病毒E1B19 000相互作用蛋白3(B cell lymphoma/leukemia－2 and adenovirus E1B19 000 interacting protein 3，BNIP3)在一氧化碳中毒引起的少突胶质细胞凋亡中的可能作用机制。
方法选用C57BL/6小鼠建立一氧化碳中毒模型，将25只雄性小鼠用随机数字表法分为5组(n＝5)：正常对照组、CO染毒后1 d组，CO染毒后3 d组，CO染毒后7 d组，CO染毒后14 d组。通过免疫组织化学染色方法和蛋白免疫印迹法检测小鼠脑组织内髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)和少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte transcription factor 2，Olig2)的表达，评价一氧化碳中毒后的髓鞘脱失及少突胶质细胞死亡程度；采用蛋白免疫印迹技术检测小鼠脑白质部位BNIP3蛋白、Bcl－2相关X蛋白(Bcl－2 associated X protein，Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cysteinyl aspartate specific proteinase 9，caspase 9)的表达情况。
结果MBP与对照组(0.16±0.02)相比，染毒后1 d(0.12±0.02, t＝3.357, P<0.05)表达开始降低，3 d后(0.09±0.02，t＝5.960，P<0.01)表达持续降低，7 d后(0.05±0.02, t＝9.730，P<0.01)降至最低，直至14 d后(0.13±0.02, t＝2.897, P<0.05)其表达有所回升，但仍低于对照组。采用蛋白免疫印迹法进行MBP的表达变化分析，与对照组(0.55±0.03)比较，1 d组(0.39±0.02，t＝10.391，P<0.01)、3 d组(0.23±0.02，t＝23.115，P<0.01)、7 d组(0.09±0.01，t＝34.767，P<0.01)和14 d组(0.45±0.03，t＝6.146，P<0.01)均显著降低。Olig2在一氧化碳染毒3 d后(72.2±5.45，t＝12.211，P<0.01)表达较对照组(36.6±3.58)升高显著；蛋白免疫印迹结果与对照组(0.31±0.02)比较，3 d组(0.52±0.02，t＝16.651，P<0.01)显著升高。BNIP3在染毒后与对照组(0.25±0.03)相比1 d组(2.49±0.40，t＝15.342，P<0.01)表达量明显增高，在3 d后(1.90±0.24，t＝12.417，P<0.01)开始降低，至14 d后(0.24±0.02，t＝0.798，P>0.05)恢复正常。Bax在染毒后与对照组(0.44±0.03)相比，1 d组(1.09±0.15，t＝9.427，P<0.01)表达明显增加，随后的3 d(0.86±0.10，t＝9.015，P<0.01)和7 d组(0.64±0.09，t＝4.540，P<0.05)开始降低，至14 d组(0.45±0.05，t＝0.511，P>0.05)恢复正常。caspase9在染毒后与对照组(0.51±0.08)相比，1 d后(1.10±0.17，t＝7.131，P<0.01)明显增加，3 d后(0.79±0.10，t＝5.051，P<0.01)降低，7 d后(0.55±0.05，t＝0.910，P>0.05)恢复正常，其表达变化趋势与BNIP3基本相同。经过相关性分析，BNIP3分别与Bax(r＝0.995，P<0.01)和caspase9(r＝0.950，P<0.01)显著正相关。
结论BNIP3参与了一氧化碳中毒引起的少突胶质细胞caspase依赖性线粒体凋亡途径。