【摘 要】
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目的探讨痉挛症大鼠发作后海马促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）mRNA表达及促肾上腺皮质激素(ACTH)的神经保护机制。方法将60只10日龄Wistar幼鼠按照随机数字表法分为空白对照组、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)造模组、ACTH治疗组，每组20只。空白对照组不予处理，其余2组连续7 d腹腔注射NMDA(剂量为7 mg/kg)，建立婴儿痉挛模型。NMDA造模组于NMDA注射3 h后腹腔注射
【机 构】
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100050 北京，首都医科大学附属北京天坛医院儿科,100050 北京，首都医科大学附属北京天坛医院儿科,100852 北京，解放军总医院儿科,100050 北京，首都医科大学附属北京天坛医院神经内
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目的探讨痉挛症大鼠发作后海马促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）mRNA表达及促肾上腺皮质激素(ACTH)的神经保护机制。
方法将60只10日龄Wistar幼鼠按照随机数字表法分为空白对照组、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)造模组、ACTH治疗组，每组20只。空白对照组不予处理，其余2组连续7 d腹腔注射NMDA(剂量为7 mg/kg)，建立婴儿痉挛模型。NMDA造模组于NMDA注射3 h后腹腔注射等量生理盐水，ACTH治疗组给予ACTH 0.5 mg/(kg·d)腹腔注射。记录3组幼鼠癫痫潜伏期和癫痫评分，采用原位杂交技术检测海马CRH mRNA表达。
结果干预1周后，ACTH治疗组幼鼠癫痫潜伏期较治疗前显著延长，癫痫评分较前明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与NMDA造模组比较，ACTH治疗组癫痫潜伏期明显延长，癫痫评分明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。NMDA造模组海马CRH mRNA表达明显高于空白对照组，ACTH治疗组CRH mRNA表达明显低于NMDA造模组，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论ACTH可能通过下调海马CRH mRNA表达发挥神经保护作用。
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