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[摘要] 目的探讨急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和C反应蛋白（CRP）检测的临床意义。方法 选择急性脑梗死患者50例，另选择年龄、性别、传统血管危险因素匹配的健康体检者50例为对照组。所有研究对象均测定空腹血清IGF-l和CRP水平。结果脑梗死组血清IGF-1水平较对照组显著降低，而血清CRP水平显著升高，差异均有统计学意义（P<0.01）。脑梗死组血清IGF-1和CRP水平呈负相关（r=-0.72，P<0.01）。结论脑梗死患者存在低度炎性反应，血清低IGF-1与高CRP水平提示了脑梗死的一些可能的病理生理机制。
[关键词]脑梗死；胰岛素样生长因子-1；C反应蛋白
中图分类号：R743.3；R446 文献标识码：A 文章编号：1009-816X（2015）03-0200-02
近年来，急性脑梗死在中国呈逐年上升趋势，但其发病机制十分复杂。脑梗死是最常见的脑缺血性损伤，激活具有迁移、分化、吞噬和分泌作用的小胶质细胞/巨噬细胞，促进炎性因子的分泌，导致炎性反应。Cuesta等[2]研究指出胰岛素样生长因子-1（IGF-1）有抗氧化应激及抗炎效应。血清C反应蛋白（CRP）是机体发生炎性反应后的一种急性期反应蛋白，多数研究表明CRP的升高是急性脑梗死的独立危险因素。为进一步探讨脑梗死患者血清中相关标志物与其发病的关系，本文测定急性脑梗死患者空腹血清IGF-1和CRP水平，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选取2013年1月至2014年8月在本院住院的72小时内起病的急性脑梗死患者50例为脑梗死组，所有入选病例均符合全国第四届脑血管病学术会议所制定的诊断标准，均为首次发病，并经头颅MRI检查证实为颈内动脉系统梗死。排除标准：①心脏源性脑栓塞；②血液病、动脉炎、脑血管畸形引起的脑梗死和无症状性脑梗死；③年龄<45岁、>80岁；④代谢性疾病（糖尿病、甲状腺机能异常）；⑤感染性疾病；⑥恶性肿瘤；⑦严重心肝肾脏器功能损害。随机选择本院年龄、性别、传统血管危险因素匹配的健康体检者50例为对照组，均无脑血管病史，余排除标准同③～⑦。两组基线资料比较，无统计学意义（P>0.05），见表1。
1.2 方法：所有对象采取清晨空腹肘静脉血分离血清，放置-20℃低温冰箱保存待测。IGF-1酶联免疫分析试剂盒由美国DSL公司提供，CRP由日立7170A型全自动生化分析仪测定，试剂由上海长征公司提供，均严格按操作说明书进行操作。
1.3 统计学处理：数据应用SPSS19.0统计软件包处理，计量资料以（ ±s）表示，组间比较用t检验，计数资料用x2检验，血清IGF-1与CRP的相关性分析采用Pearson相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血清IGF-1、CRP水平比较：血清IGF-1水平显著降低，而血清CRP水平显著升高，差异有统计学意义（P<0.01），见表2。
2.2 脑梗死组血清IGF-1与CRP水平的Pearson相关性分析：结果显示血清IGF-1与CRP呈负相关（r=-0.72，P<0.01）。
3 讨论
IGF-1是一种受生长激素调节的由70个氨基酸组成的碱性多肽，编码基因定位于人12号染色体，主要在肝脏表达，生物学作用相当广泛，与特异性受体结合后可发挥类胰岛素样调节代谢及促有丝分裂作用，具有促进组织生长分化的作用。动物及人体实验均表明，血清IGF-1水平下降与急性缺血性脑卒中风险增加显著相关。本研究中，脑梗死组血清IGF-1水平较对照组显著下降，与之相一致，说明IGF-1在脑梗死发病机制中可能扮演了重要角色，其降低的机制可能是急性脑梗死后造成脑组织坏死，血管壁损伤，血脑屏障通透性增加，体内的IGF-1发生了再分布，外周血中的IGF-1可通过受损的血脑屏障转移至脑内，对受累脑细胞起保护作用。
CRP是由肝脏产生的急性时相反应蛋白，在人体内的含量很少，但对机体损伤、感染及缺血等病变具有极强的敏感性，在以上情况发生时会迅速升高，是机体炎性反应的敏感指标。Dziedzic等研究表明，脑组织局部缺血2小时即产生病理性改变，直接导致炎性介质白细胞介素的释放，诱导CRP的产生。本研究中，脑梗死组血清CRP水平较对照组显著升高，说明脑梗死有炎性反应的参与。
李祥研究表明，在代谢综合征人群中，调整了年龄、性别及吸烟的影响后CRP仍与IGF-1呈负相关。本研究也发现在急性脑梗死人群中血清IGF-1与CRP水平呈负相关。可能的机制是，肝脏中CRP和IGF-1的产生存在竞争关系，CRP的产生会抑制IGF-1的产生，当处于炎性状态时，炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-a和白细胞介素6可促进肝脏中CRP的产生，同时也会降低肝脏中IGF-1的产生。Sukhanov等经动物实验表明，循环血中IGF-1水平增高2倍左右可减少血管促炎症因子的表达。
综上所述，急性脑梗死患者血清IGF-1水平显著下降，而CRP水平则显著升高，且两者呈显著负相关。随着对IGF-1、CRP在急性脑梗死发病机制中的深入研究，可能会对预防和治疗心脑血管疾病探索到新的思路。
[关键词]脑梗死；胰岛素样生长因子-1；C反应蛋白
中图分类号：R743.3；R446 文献标识码：A 文章编号：1009-816X（2015）03-0200-02
近年来，急性脑梗死在中国呈逐年上升趋势，但其发病机制十分复杂。脑梗死是最常见的脑缺血性损伤，激活具有迁移、分化、吞噬和分泌作用的小胶质细胞/巨噬细胞，促进炎性因子的分泌，导致炎性反应。Cuesta等[2]研究指出胰岛素样生长因子-1（IGF-1）有抗氧化应激及抗炎效应。血清C反应蛋白（CRP）是机体发生炎性反应后的一种急性期反应蛋白，多数研究表明CRP的升高是急性脑梗死的独立危险因素。为进一步探讨脑梗死患者血清中相关标志物与其发病的关系，本文测定急性脑梗死患者空腹血清IGF-1和CRP水平，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选取2013年1月至2014年8月在本院住院的72小时内起病的急性脑梗死患者50例为脑梗死组，所有入选病例均符合全国第四届脑血管病学术会议所制定的诊断标准，均为首次发病，并经头颅MRI检查证实为颈内动脉系统梗死。排除标准：①心脏源性脑栓塞；②血液病、动脉炎、脑血管畸形引起的脑梗死和无症状性脑梗死；③年龄<45岁、>80岁；④代谢性疾病（糖尿病、甲状腺机能异常）；⑤感染性疾病；⑥恶性肿瘤；⑦严重心肝肾脏器功能损害。随机选择本院年龄、性别、传统血管危险因素匹配的健康体检者50例为对照组，均无脑血管病史，余排除标准同③～⑦。两组基线资料比较，无统计学意义（P>0.05），见表1。
1.2 方法：所有对象采取清晨空腹肘静脉血分离血清，放置-20℃低温冰箱保存待测。IGF-1酶联免疫分析试剂盒由美国DSL公司提供，CRP由日立7170A型全自动生化分析仪测定，试剂由上海长征公司提供，均严格按操作说明书进行操作。
1.3 统计学处理：数据应用SPSS19.0统计软件包处理，计量资料以（ ±s）表示，组间比较用t检验，计数资料用x2检验，血清IGF-1与CRP的相关性分析采用Pearson相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血清IGF-1、CRP水平比较：血清IGF-1水平显著降低，而血清CRP水平显著升高，差异有统计学意义（P<0.01），见表2。
2.2 脑梗死组血清IGF-1与CRP水平的Pearson相关性分析：结果显示血清IGF-1与CRP呈负相关（r=-0.72，P<0.01）。
3 讨论
IGF-1是一种受生长激素调节的由70个氨基酸组成的碱性多肽，编码基因定位于人12号染色体，主要在肝脏表达，生物学作用相当广泛，与特异性受体结合后可发挥类胰岛素样调节代谢及促有丝分裂作用，具有促进组织生长分化的作用。动物及人体实验均表明，血清IGF-1水平下降与急性缺血性脑卒中风险增加显著相关。本研究中，脑梗死组血清IGF-1水平较对照组显著下降，与之相一致，说明IGF-1在脑梗死发病机制中可能扮演了重要角色，其降低的机制可能是急性脑梗死后造成脑组织坏死，血管壁损伤，血脑屏障通透性增加，体内的IGF-1发生了再分布，外周血中的IGF-1可通过受损的血脑屏障转移至脑内，对受累脑细胞起保护作用。
CRP是由肝脏产生的急性时相反应蛋白，在人体内的含量很少，但对机体损伤、感染及缺血等病变具有极强的敏感性，在以上情况发生时会迅速升高，是机体炎性反应的敏感指标。Dziedzic等研究表明，脑组织局部缺血2小时即产生病理性改变，直接导致炎性介质白细胞介素的释放，诱导CRP的产生。本研究中，脑梗死组血清CRP水平较对照组显著升高，说明脑梗死有炎性反应的参与。
李祥研究表明，在代谢综合征人群中，调整了年龄、性别及吸烟的影响后CRP仍与IGF-1呈负相关。本研究也发现在急性脑梗死人群中血清IGF-1与CRP水平呈负相关。可能的机制是，肝脏中CRP和IGF-1的产生存在竞争关系，CRP的产生会抑制IGF-1的产生，当处于炎性状态时，炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-a和白细胞介素6可促进肝脏中CRP的产生，同时也会降低肝脏中IGF-1的产生。Sukhanov等经动物实验表明，循环血中IGF-1水平增高2倍左右可减少血管促炎症因子的表达。
综上所述，急性脑梗死患者血清IGF-1水平显著下降，而CRP水平则显著升高，且两者呈显著负相关。随着对IGF-1、CRP在急性脑梗死发病机制中的深入研究，可能会对预防和治疗心脑血管疾病探索到新的思路。