论文部分内容阅读
目的 观察淋巴内皮细胞在血管内皮生长因子(VEGF)-C促进肠癌细胞生长过程中是否发挥作用.方法 运用过表达VEGF-C(h-VEGF-C)和抑制VEGF-C(L-VEGF-C)表达的慢病毒分别感染CT26细胞株,Western blot验证慢病毒载体的有效性.然后将经过慢病毒处理过两种细胞株和未经处理的CT26细胞株进行裸鼠注射,注射部位为小鼠尾部直肠处,进行小鼠模型构建.动物模型构建成功后进行组织切片免疫荧光染色;染色指标为LYVE-1(标记微淋巴管)和CD31(标记血管密度).最后亚甲蓝染色观察小鼠肠道肿瘤数目及大小.结果 Western blot结果验证了过表达和抑制VEGF-C表达慢病毒有效性,免疫荧光结果显示过表达VEGF-C的裸鼠淋巴管密度明显高于空白对照组(9.10 ±0.50比5.82±0.81),差异有统计学意义(P＜0.01);抑制VEGF-C的裸鼠淋巴管密度明显低于空白对照组(2.62±0.41比5.80±0.81),差异有统计学意义(P＜0.01).同样地,过表达VEGF-C的裸鼠血管密度明显高于空白对照组(2.68±0.23比2.01±0.15),差异有统计学意义(P＜0.05);抑制VEGF-C的裸鼠血管密度明显低于空白对照组(2.01±0.15比1.05±0.47),差异有统计学意义(P＜0.05).同时,亚甲蓝染色结果显示过表达VEGF-C时小鼠肠道肿瘤数目明显多于抑制VEGF-C表达的小鼠(13.4±5.2比4.5±1.8;P＜0.01);而且两组之间肠道肿瘤大小也有明显差异.结论 VEGF-C可以通过调节淋巴内皮细胞进行促进肠癌细胞的生长.