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早在1950年初在Peter，Gorer的实验中，Richard Batchelor's教授创造了杰出的研究业绩，包括移植、耐受、MHC与疾病的易感性，本文对这三方面分别作了详细地论述。
054 疾病的易感性、移植、供体选择和MHC
【摘 要】
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早在1950年初在Peter，Gorer的实验中，Richard Batchelor's教授创造了杰出的研究业绩，包括移植、耐受、MHC与疾病的易感性，本文对这三方面分别作了详细地论述。
【机 构】
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哈尔滨医科大学,哈尔滨医科大学
【出 处】
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国际免疫学杂志
【发表日期】
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1996年19期
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淋巴细胞的活化伴随着p56lck和p59fyn等酪氨酸蛋白激酶（PTKs）的激活，后者是淋巴细胞接受刺激触发一系列生物化学事件的关键。PTK抑制剂可以阻断淋巴细胞的活化，而异常升高的PTK活性有可能致淋巴细胞恶性转化。另外还发现GPI-锚蛋白介导的信号传递、淋巴细胞活化后Ca3+动员等均与PTK活性密切相关。体内有调节PTKs活性的蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPases），PTKs与PTPases作用的
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近年来发现，IFN-γ可与IL-2/INF-α/TNF-β/LPS协同诱导巨噬细胞（Mφ）产生大量的一氧化氮（NO）。NO作为活化Mφ的一种细胞毒效应分子，在抑制和杀伤寄生虫的抗感染免疫中起重要作用。NO通过作用于宿主细胞的线粒体呼吸酶、DNA合成酶及顺乌头酸酶，与这些酶的活性部位—Fe-S基结合，形成铁-亚硝酰基复合物，抑制酶的活性，从而阻断靶细胞的能量合成及DNA复制，引起宿主细胞的死亡。
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本文介绍了近年用抗原肽、细胞因子、口服耐受等方法治疗超敏反应的一些研究成果。抗原肽可通过①肽-MHC结合；②TCR拮抗物作用；③部分性协同物；④完全性协同物等抑制超敏反应的形成，而细胞因子则主要通过调节TH1和TH2的失衡达到治疗目的。口服耐受通过诱导肠相关淋巴组织（GALT）中的Ts细胞活化而抑制超敏反应的形成。
自身免疫性肝炎是伴随肝细胞慢性进行性破坏与肝功能受损，表现为慢性活动性肝炎的一种自身免疫性肝疾病。其具体的发病机制虽不清楚，但循环自身抗体的不断发现，自身反应性肝浸润型T淋巴细胞的存在，HLAⅡ类抗原异常表达以及伴发其他自身免疫病和对免疫抑制剂治疗有效等诸多特征提示为自身免疫发生过程。近年来，对其遗传机制，尤其是易感基因的免疫遗传学研究作了大量的探讨。
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