目的探讨莱菔硫烷（Sulforaphane,SFN）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的人脐静脉血内皮细胞（HUVEC）氧化损伤的保护作用,并进一步研究莱菔硫烷在保护内皮细胞损伤中的机制。方法复苏由中国科学院上海细胞库提供的人脐静脉内皮细胞株,37℃、5%CO2条件下培养细胞至80%以上融合度时,分组进行干预。实验分组:（1）空白对照组（对照组）:细胞正常培养2.5 h;（2）过氧化氢组（H₂O₂组）:分别给予100、200、400、600、800μmol/L浓度培养细胞2 h,选择400μmol/L为其最佳干预浓度（后续各组如未特殊注明,默认H₂O₂浓度为400μmol/L）;（3）莱菔硫烷+过氧化氢组（SFN+H₂O₂组）:不同浓度SFN（2.5、5、10μmol/L）预孵育30 min后,加入400μmol/L的H₂O₂继续培养2 h。收集干预后的各组细胞,用MTT法比较细胞活性,流式细胞技术测定细胞内ROS水平,逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR法）测定细胞内转录因子核因子E2（Nrf2）m RNA和血红素加氧酶-1（HO-1） mRNA表达情况。结果与对照组相比,H₂O₂组MTT法测定的细胞吸光光度值（A值）降低（P<0.05）,并浓度依赖性的使A值下降,SFN+H₂O₂组细胞吸光光度值高于H₂O₂组（P<0.05）。H₂O₂组ROS水平高于对照组（P<0.05）,SFN+H₂O₂组ROS水平低于H₂O₂组（P<0.05）。H₂O₂组Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA表达水平低于对照组（P<0.05）,SFN+H₂O₂组Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA表达水平高于H₂O₂组（P<0.05）。结论莱菔硫烷对过氧化氢致HUVEC的氧化损伤有保护作用,其机制可能与莱菔硫烷在转录水平激活Nrf2/HO-1表达有关。