富氢液对大鼠脑缺血再灌注时磷酸化p38MAPK表达的影响

来源 :中华麻醉学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:fangfang200805
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的

评价富氢液对大鼠脑缺血再灌注时磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的影响。

方法

健康雄性SD大鼠72只,体重220~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=24):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和富氢液组(I/RH组)。I/R组和I/RH组采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h,再灌注24 h;I/RH组于术前3 d及再灌注即刻腹腔注射富氢液(0.6 mmol/L) 10 ml/kg,S组和I/R组注射等容量生理盐水。于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,取脑组织,TTC法测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比;干湿法测定脑含水量;采用TUNEL法检测大脑细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数;采用免疫组化法及Western blot法检测p38MAPK、和p-p38MAPK的表达。观察脑组织病理学结果。

结果

与S组比较,I/R组和I/RH组神经功能缺陷评分和细胞凋亡指数升高,脑含水量和脑梗死体积百分比增加,p38MAPK及p-p38MAPK表达上调(P<0.05);与I/R组比较,I/RH组神经功能缺陷评分、细胞凋亡指数和脑含水量降低,脑梗死体积百分比减小,p38MAPK及p-p38MAPK表达下调(P<0.05)。I/RH组脑组织病理学损伤程度较I/R组减轻。

结论

富氢液通过抑制p-p38MAPK表达,减少细胞凋亡,从而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

其他文献
期刊
目的探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马神经元凋亡及认知功能的影响及机制。方法健康雄性老年Wistar大鼠40只,随机分为对照组和缺血组,每组20只,建立全脑缺血模型。缺血后第2~ 7天应用Morris水迷宫进行行为学检测。行为学检测完成后每组随机取10只大鼠经心脏灌注后取脑制作石蜡切片,分别行苏木素-伊红(HE)染色和原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测海马神经元凋亡。剩余10只大鼠冰上断
目的观察大鼠胸腺内注射自体脑细胞诱导免疫耐受对于手术脑损伤的治疗效果。方法24只SD雄性大鼠随机分为3组,每组8只,A组:手术脑损伤治疗组,B组:生理盐水对照组,C组:假手术组;术后1、3、7、14、21 d行改良大鼠神经功能缺陷评分(MNSS)、头颅核磁(MRI)检测脑水肿体积;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测外周血转化生长因子-β1(TGF-β1)、γ-干扰素(IFN-γ)浓度,流式细胞仪
期刊
目的观察血小板膜糖蛋白CD61,CD62P在脓毒症小鼠炎性反应中的调控作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作小鼠脓毒症模型;将60只BALB/c雄性小鼠随机分为阴性对照组、假手术组、CLP组、CLP+血小板膜糖蛋白受体拮抗剂替罗非班组(替罗非班组)。检测处理后24 h外周血血小板CD61、CD62P和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6的表达。结果CLP组血小板计数为(1
期刊
期刊
目的建立一种新的三尖瓣关闭不全(TR)致右心重构的动物模型。方法以比格犬为实验对象,采用右侧开胸短时阻断上、下腔静脉,切开右心房,心脏不停跳直视下剪除三尖瓣叶,根据术中心脏超声TR与右心房面积比(TR/RA)分为重度TR组(n= 8,40%≤TR/RA< 70%)、极重度TR组(n= 3,TR/RA≥70%),假手术组为对照组(n= 3,无TR)。超声心动图定期追踪检查,对饲养满18个月的2条犬处
目的探讨人脐带血衍生间质干细胞(UCB-MSCs)在改善大鼠急性期缺血性脑卒中模型神经功能中的作用及机制。方法82只中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠随机分为UCB-MSCs 组(n= 41)和对照组(n= 41),收集脐血并分离培养人UCB-MSCs,进行巢蛋白(Nestin)染色鉴定。将UCB-MSCs移植到造模48 h的大鼠脑室并标记,于移植后24 h、7 d和14 d时,采用改良大鼠神经功能缺
目的评价右美托咪定对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者肠黏膜损伤的影响。方法择期行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者40例,性别不限,年龄32~64岁,体重40~75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者分为2组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。全麻诱导气管插管后行机械通气,麻醉维持:吸入0.8%~2.0%七氟醚,间断静脉注射舒芬太尼0