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目的:观察合募配穴对应激性胃溃疡(SGU)大鼠血清及胃组织氧化应激及炎性反应相关指标Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子κB抑制蛋白α(IκB-α)的影响,探讨合募配穴预防SGU的机制.方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组和合募配穴组,每组9只.采用束缚-水浸应激法建立SGU大鼠模型.造模前10 d,合募配穴组予以电针“中脘”“足三里”(2 Hz,0.6 mA),10 min/次,阳性药组予以奥美拉唑溶液(20 mg/kg)灌胃,两组均隔日干预1次,共10 d.肉眼及苏木精-伊红染色法观察各组大鼠胃黏膜的形态、计算溃疡指数(UI)和病变积分;TBA法和比色法检测各组大鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量;Western blot法检测胃组织中TLR4、M yD88、IκB-α蛋白的相对表达量.结果:空白组大鼠胃黏膜层光滑完整,细胞排列整齐,未见毛细血管扩张充血和炎性细胞浸润.模型组大鼠胃黏膜上皮结构破坏,可见大量黏膜上皮细胞死亡及炎性细胞浸润.阳性药组和合募配穴组胃黏膜损伤和炎细胞浸润程度较模型组轻.与空白组比较,模型组大鼠的UI及胃黏膜病变积分显著升高(P<0.05),血清和胃组织中MDA含量、MPO活性显著升高(P<0.05),GSH-Px活性显著降低(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6含量显著增加(P<0.05),胃组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平显著升高(P<0.05)、IκB-α表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组与合募配穴组的UI及胃黏膜病变积分显著降低(P<0.05),血清和胃组织中MPO活性显著降低(P<0.05)、GSH-Px活性显著升高(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05),胃组织中MDA含量和TLR4、MyD88蛋白表达水平显著减少(P<0.05)、IκB-α表达水平显著增加(P<0.05);合募配穴组血清TNF-α的含量低于阳性药组(P<0.05).结论:合募配穴预电针可保护SGU大鼠的胃黏膜组织,其机制可能与抗氧化、抗炎和调节TLR4/MyD88/IκB信号通路有关.