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目的 用基因芯片技术研究人重度积水肾与正常肾组织中表达差异的基因,探讨重度积水后人肾组织发生纤维化病变的分子机制.方法 收集临床重度肾积水新鲜标本12例(积水组)、正常肾组织标本6例(对照组),包括组织切片及核素肾动态显像(SPECT)检测结果.分别提取总RNA并纯化,选择转化生长因子(TGF)-β/骨形成蛋白(BMP)信号通路聚合酶链反应(PCR)芯片,采用比较阈值(AACt)法分析两组基因的表达差异.以免疫组织化学法检测两组标本中左右不对称发育因子(LEFTY)1的表达.结果 与对照组比较.积水组肾组织结构破坏严重,表现为广泛的纤维化样改变.SPECT提示积水组患肾肾小球滤过率(GFR)为(8.7±3.5)ml/min,而对照组GFR为(46.7±6.9)ml/min.PCR芯片筛查提示,积水组表达显著性上调的基因25个,包括BMP3、I型胶原α1链(COI α1)、Nodal、GSC、胰岛素样生长因子(IGF)1等;下调24个,包括LEFTY-1、BMV]、BMP2和骨形成蛋白内皮结合调节因子(BMPER)等.免疫组织化学检查发现,积水组肾组织中LEFTYA的表达明显低于对照组(P＜0.05),约为正常肾组织的(23.37～29.46)%.结论 LEFTY基因和蛋白在重度积水肾组织中的极低表达,提示LEFTY可能具有延缓纤维化形成并促进胶原降解的"双效应"作用,延缓肾积水-肾纤维化改变。