基于18F-APN-1607 PET脑显像结合图论方法，揭示阿尔茨海默病(AD)患者脑内tau蛋白网络拓扑结构异常，并探讨AD患者tau蛋白沉积在左右脑组织的偏侧性。
方法该横断面研究纳入2018年11月至2020年1月于复旦大学附属华山医院进行18F-APN-1607 PET显像、临床确诊的23例AD患者[男9例，女14例；年龄(61.3±10.7)岁]和13名正常对照者(NC)[男9名，女4名；年龄(61.6±4.5)岁]。使用基于图论的脑网络分析方法构建NC组和AD组的tau蛋白脑网络，计算网络属性(集聚系数、最短路径长度、局部效率及小世界系数等)，并获得AD组不对称系数(AI)评估tau蛋白沉积的偏侧性。使用1 000次置换检验对组间脑网络参数差异进行分析。
结果NC组和AD组的脑连接存在较大差异，AD组在嗅皮质和颞叶等区域存在连接减弱，而在后扣带回、楔前叶及顶枕叶等脑区连接增强；AD组的tau蛋白脑网络存在明显的拓扑结构异常，相比于NC组，在稀疏度阈值20%～50%内，AD组的集聚系数(t值：2.28～2.69)、局部效率(t值：2.34～3.06)和小世界系数(t值：2.26～3.32)等均显著下降(均P<0.05)，最短路径长度显著增加(t值：2.13～2.85，均P<0.05)；AD组的tau蛋白沉积在后扣带回、上顶叶、中央旁小叶、颞上回和颞中回脑区存在显著的偏侧性，AI分别为10.5%(8.1%，13.9%)、14.1%(7.6%，20.3%)、-12.4%(-15.7%，-7.8%)、-10.8%(-15.3%，-2.1%)和-12.1%(-17.9%，-6.6%)。
结论基于18F-APN-1607 PET影像建立的tau蛋白网络模型或可用于分析AD患者异常的拓扑结构变化，且AD患者脑内tau蛋白沉积在后扣带回、上顶叶、中央旁小叶、颞上回和颞中回脑区具有明显的偏侧性。