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目的 探讨黄芪甲苷对糖尿病性白内障大鼠晶状体组织氧化应激损伤的保护作用.方法 将120只SD大鼠随机选取30只作为对照组,剩余90只大鼠腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素(STZ)溶液建立糖尿病模型.建模成功后,随机分为模型组、低剂量干预组及高剂量干预组,每组30只.低剂量干预组和高剂量干预组分别给予120 mg/kg和240 mg/kg黄芪甲苷,连续灌胃12周.分别于第18周和第24周对大鼠进行晶状体透明度检测,并于第24周结束后,取大鼠的晶状体组织,检测晶状体组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的水平.结果 第18周和第24周,检测发现糖尿病模型组较对照组晶状体混浊程度明显加重(P<0.05),干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于糖尿病性白内障模型组大鼠(P<0.05),高剂量干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于低剂量干预组大鼠(P<0.05).第24周结束后,检测发现已经形成白内障的模型组大鼠晶状体MDA含量较正常对照组大鼠明显升高(P<0.05),晶状体SOD及GSH-Px含量较对照组明显降低(P<0.05);两干预组较模型组大鼠晶状体MDA含量显著降低(P<0.05),SOD及GSH-Px含量显著增加(P<0.05);高剂量干预组较低剂量干预组大鼠晶状体MDA含量显著降低(P<0.05),SOD及GSH-Px含量显著增加(P<0.05).结论 黄芪甲苷能增强糖尿病性白内障大鼠晶状体组织中SOD及GSH-Px活性,清除晶状体组织中的氧自由基,抑制脂质过氧化反应,降低MDA水平,并且对于预防糖尿病性白内障大鼠晶状体混浊也具有一定的作用,且高剂量的黄芪甲苷较低剂量的黄芪甲苷作用更加明显.