【摘 要】
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目的 观察米非司酮在体外诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的作用机制以及Akt激酶在前列腺癌生长过程中的作用.方法 采用Western blot方法检测不同前列腺癌细胞株癌细胞以及米非司酮
【机 构】
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山东大学附属省立医院泌尿外科,山东大学附属省立医院中心实验室
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目的 观察米非司酮在体外诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的作用机制以及Akt激酶在前列腺癌生长过程中的作用.方法 采用Western blot方法检测不同前列腺癌细胞株癌细胞以及米非司酮作用后PC-3细胞中Akt蛋白磷酸化后蛋白含量,以及相关蛋白的表达量.结果 前列腺癌PC-3细胞中Akt磷酸化后蛋白即[p-Akt(Thr308)和p-Akt(Ser473)]的含量明显高于激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞中的蛋白表达量,其表达量分别为0.27±0.05和0.22±0.07;0.46±0.09和0.37±0.10(P＜0.05).10 μmol/L米非司酮作用于PC-3细胞后p-Akt(Th308邶)和p-Akt(Ser473)磷酸化蛋白的含量均明显下降,但其中p-Akt(Thr308)蛋白表达量变化尤为显著,4～24h4个时间组蛋白含量分别为0.24±0.08、0.11±0.03、0.05±0.01和0.01±0.00;其蛋白表达量下降速度较p-Akt(Ser473)快且显著,p-Akt(Ser473)磷酸化蛋白4～24 h 4个时间组蛋白含量分别为0.56±0.17、0.42±0.11、0.28±0.09和0.12 ±0.05.米非司酮作用于PC-3细胞后使Caspase-9、Caspase-3被激活裂解出有活性的激活片段.结论 Akt激酶在前列腺癌生长、发展以及激素依赖性向激素非依赖性的转变过程中起着重要作用.p-Akt(Thr308)蛋白磷酸化水平在Akt磷酸化激活过程中占主导地位,是Akt激活的必要过程.米非司酮抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其可能是通过抑制Akt信号转导通路,从而激活Caspase.
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