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背景与目的：子宫肌瘤或纤维瘤是女性生殖系统常见的良性肿瘤。目前研究发现，子宫肌瘤患者均存在至少一种DNA突变，提示肿瘤可能起源于每个突变干细胞的克隆扩增。表观遗传机制，如DNA甲基化、DNA羟甲基化、组蛋白修饰、微小RNA和非编码RNA，对于基因表达的调控起着重要作用。一种新近发现的表观修饰因子5-羟甲基胞嘧啶（5-hydroxymethylation，5-hmC）及其调节剂TET（ten eleven translocation）酶类在恶性肿瘤发病中发挥作用。5-hmC和TET蛋白在肿瘤早期开始表达，且在人体不同组织中（如脑、肺、肝、心脏和肾等）表达水平不同。研究发现，在脑、肺、乳腺、前列腺、肝脏、肾脏、肠和子宫等恶性肿瘤中5-hmC水平相对于正常者明显降低，且TET也呈现较低表达。但其在良性肿瘤如子宫肌瘤中的表达及其表观遗传修饰的生物学作用尚不清楚。本研究通过对比人子宫肌瘤、正常子宫肌层组织及其原代细胞中5-hmC和TET蛋白表达情况，以探讨5-hmC和TET蛋白在子宫肌瘤发病机制中的作用。