目的 基于网络药理学探讨小儿开胃增食合剂治疗小儿厌食症（IA）的潜在作用机制，并对其多成分、多靶点、多通路的机制进行分析。方法 以口服生物利用度（OB）≥30%、类药性（DL）≥0.18为筛选条件在TCMSP数据库检索小儿开胃增食合剂的化学成分及预测其作用靶点，并用UniProt数据库对靶点进行校正与转化；在GeneCards、TTD、DrugBank数据库检索IA疾病靶点，并用R语言软件进行整合；利用R语言软件筛选药物与IA的共同靶点以作为小儿开胃增食合剂治疗IA的潜在靶点，后采用Cytoscape3.8.3软件构建药物成分-共同靶点互作网络，将共同靶点导入SRTING11.0数据库构建蛋白互作网络（PPI）,并运用R语言软件对PPI进行可视化分析；应用R语言软件对共同靶点进行基因本体（GO）分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果 检索获得药物活性成分105种，药物成分作用靶点3141个，经UniProt注释后获得药物作用靶点213个；检索疾病靶点共1643个，筛选药物与疾病共同靶点114个，PPI可视化分析发现互作频次较高的靶点主要有信号转导和转录激活因子3（STAT3）、蛋白激酶B（AKT1）、白细胞介素-6（IL-6）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、V-Rel网状内皮增生病毒癌基因同源物A （RELA）、丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）、雌激素受体1（ESR1）等；GO分析发现共同靶点主要生物学过程有对脂多糖的反应、对细菌起源分子的反应、活性氧代谢过程、对氧化应激的反应、对类固醇激素的反应、对营养水平的反应等；KEGG富集分析发现共同靶点参与的主要信号通路有糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、脂质和动脉粥样硬化、白细胞介素-17（IL-17）信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、卡波西氏肉瘤相关疱疹病毒感染、TNF信号通路、人巨细胞病毒感染、弓形虫病、C型凝集素受体信号通路等信号通路。结论 小儿开胃增食合剂可能具有通过作用于STAT3、JUN、AKT1、IL-6、MAPK1、MAPK3、RELA、MAPK14、ESR1、FOS等关键靶点发挥多成分、多靶点、多通路作用，而抑制炎症反应、调节肠道菌群而改善肠道功能的潜在机制。