【摘 要】
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目的:探讨促进海马小胶质细胞向M2极化是否为电针治疗阿尔兹海默病(AD)的作用机制。方法:通过侧脑室注射Aβ制作老年痴呆大鼠模型,采用形态学和分子学方法,研究电针治疗AD调
【基金项目】
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国家重点基础研究发展计划(973计划)(No.2015CB554504);国家自然科学基金项目(No.81704160);中国博士后科学基金项目(No.2017M612928)~~
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目的:探讨促进海马小胶质细胞向M2极化是否为电针治疗阿尔兹海默病(AD)的作用机制。方法:通过侧脑室注射Aβ制作老年痴呆大鼠模型,采用形态学和分子学方法,研究电针治疗AD调控小胶质细胞极化的机制。结果:电针能降低AD模型大鼠Aβ的沉积,促进大鼠海马区M2型小胶质细胞(Iba1+Arg1+)的生成(P<0.01),抑制M1型小胶质细胞(Iba1+i NOS+)的生成(P<0.01),促进大鼠海马组织Arg1蛋白的表达(P<0.01),抑制i NOS蛋白的表达(P<0.01),抑制大鼠海马组织细胞因子IL-1β和TNF-αm RNA的表达(P<0.01)。结论:电针百会穴可调控大鼠海马区小胶质细胞极化状态,促进小胶质细胞向M2型方向极化,抑制M1型小胶质细胞的生成,起到改善大鼠AD病变的效果。
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