【摘 要】
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目的:观察葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型中辅助性T细胞(Th1、Th17亚群)及调节性T细胞(Treg)细胞亚群的变化,探讨美沙拉嗪(MSLZ)治疗UC的免疫学机制。方法:
【机 构】
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暨南大学第一临床医学院,广东医学院检验医学研究所,广东医学院,广东省医学分子诊断重点实验室
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目的:观察葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型中辅助性T细胞(Th1、Th17亚群)及调节性T细胞(Treg)细胞亚群的变化,探讨美沙拉嗪(MSLZ)治疗UC的免疫学机制。方法:采用流式细胞分析术检测DSS诱导的小鼠UC模型结肠组织及外周血单个核细胞中白细胞介素17(IL-17)、γ-干扰素(IFN-γ)及核转录因子Foxp3的表达,并检测MSLZ预治疗对小鼠UC模型Th1、Th17和Treg亚群的影响。结果:在DSS诱导的小鼠UC模型中,其外周血单个核细胞(PBMC)中CD3+T细胞高表达IL-17、IFN-γ及Foxp3,肠黏膜单个核细胞(LPMC)中CD3+T细胞高表达IFN-γ和Foxp3,但IL-17的表达与对照组无差异。进一步发现UC模型小鼠LPMC中Th17、Th1和Treg均显著高于对照组,但PBMC中只有Treg高于对照组。MSLZ预治疗能显著下调UC模型小鼠PBMC和LPMC中Th17、Th1和Treg细胞亚群。结论:DSS诱导的小鼠UC模型中CD4+T细胞亚群Th1、Th17及Treg细胞显著升高,提示CD4+T细胞亚群在UC发病中起重要作用,美沙拉嗪可能通过调节Th1、Th17及Treg细胞亚群发挥抗炎及治疗UC作用。
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