目的:观察五福饮对大鼠尾部退变椎间盘的影响及其作用机制。方法:将48只12周龄健康雄性清洁级SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、五福饮组,每组16只。针刺模型组、五福饮组大鼠尾部椎间盘并向椎间盘内注入肿瘤坏死因子-α,空白对照组大鼠不做任何处理。造模成功后（造模开始后4周）五福饮组以20 m L·kg^-1剂量的五福饮灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,每日1次,连续灌胃8周。分别于造模成功后及药物干预8周后从各组随机抽取8只大鼠,采用麻醉过量法处死后,完整取下Co_5⁶椎间盘及其相邻两侧椎体,行Micro-CT扫描测量椎间相对高度,采取HE染色观察椎间盘组织形态,采用逆转录-聚合酶链式反应法检测椎间盘β-连环蛋白（β-catenin）和含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（a disintesrin and metalloprotease with thrombospondin typeⅠmotifs,ADAMTS）-5基因的表达。结果:（1）椎间隙相对高度。造模成功后,3组大鼠Co₅^Co₆椎间隙相对高度比较,差异有统计学意义[100%,（56.37±11.32）%,（55.63±12.76）%,F=22.148,P=0.000];空白对照组Co₅^Co₆椎间隙相对高度高于模型组和五福饮组（P=0.000,P=0.000）;模型组Co₅^Co₆椎间隙相对高度与五福饮组比较,差异无统计学意义（P=0.203）。药物干预8周后,3组大鼠Co₅^Co₆椎间隙相对高度比较,差异有统计学意义[100%,（50.35±10.72）%,（80.84±9.43）%,F=31.492,P=0.000];空白对照组Co₅^Co₆椎间隙相对高度高于模型组和五福饮组（P=0.000,P=0.000）,模型组Co₅^Co₆椎间隙相对高度低于五福饮组（P=0.001）。（2）椎间盘组织形态。造模成功后,模型组和五福饮组大鼠Co_5⁶椎间盘均明显退变,表现为髓核细胞数量减少,纤维环排列紊乱且出现裂隙,纤维环与髓核交界区变窄。药物干预8周后,模型组大鼠Co_5⁶椎间盘退变更明显,而五福饮组大鼠Co_5⁶椎间盘退变情况明显改善,可见较多髓核细胞,细胞排列尚均匀,纤维环胶原走向清楚,纤维环与髓核交界区较宽。（3）椎间盘组织β-catenin基因的表达。造模成功后,3组大鼠Co_5⁶椎间盘组织β-catenin基因表达量比较,差异有统计学意义（1.32±0.21,2.87±0.41,2.73±0.42,F=18.806,P=0.001）;空白对照组Co_5⁶椎间盘组织β-catenin基因表达量低于模型组和五福饮组（P=0.000,P=0.001）;模型组Co_5⁶椎间盘组织β-catenin基因表达量与五福饮组比较,差异无统计学意义（P=0.457）。药物干预8周后,3组大鼠Co_5⁶椎间盘组织β-catenin基因表达量比较,差异有统计学意义（1.01±0.17,2.64±0.33,1.51±0.31,F=26.616,P=0.000）;空白对照组Co_5⁶椎间盘组织β-catenin基因表达量低于模型组和五福饮组（P=0.000,P=0.002）,模型组Co_5⁶椎间盘组织β-catenin基因表达量高于五福饮组（P=0.001）。（4）椎间盘组织ADAMTS-5基因的表达。造模成功后,3组大鼠Co_5⁶椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量比较,差异有统计学意义（1.18±0.14,2.34±0.25,2.42±0.28,F=47.786,P=0.000）;空白对照组Co_5⁶椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量低于模型组和五福饮组（P=0.000,P=0.000）;模型组Co_5⁶椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量与五福饮组比较,差异无统计学意义（P=0.530）。药物干预8周后,3组大鼠Co_5⁶椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量比较,差异有统计学意义（1.21±0.27,2.45±0.29,1.38±0.13,F=6.053,P=0.022）;空白对照组和五福饮组Co_5⁶椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量低于模型组（P=0.000,P=0.027）;空白对照组Co_5⁶椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量与五福饮组比较,差异无统计学意义（P=0.205）。结论:五福饮可缓解大鼠尾部椎间盘组织退变,恢复椎间隙相对高度,其作用机制可能与其能下调椎间盘组织中β-catenin和ADAMTS-5的表达有关。