论文部分内容阅读
为探明强啡肽A在脊髓继发性损伤病理过程中的受体机制，本实验首先观察了鞘内注射抗强啡肽A1~13血清（AnDynA）或高选择性阿片肽κ受体拮抗剂nor-BNI（nor-binaltorphimine）对大鼠脊髓损伤后功能恢复的影响；然后，比较了nor-BNI拮抗不同剂量强啡肽A1~13或强啡肽A2~17鞘内注射致瘫效果。神经功能和病理学观察结果表明，脊髓损伤后，鞘内分别注射AnDynA1~13或nor-BNI均可改善大鼠神经功能的恢复，但无论是作用强度，还是持续时间，AnDynA1~13的功能都大大超过nor-BNI；nor-BNI能对抗低剂量（20nmol），而不能对抗高剂量（30nmol）DynA1-13鞘内注射所致瘫痪。Dy-nA2~17不作用于阿片受体，但鞘内注射同样可引起大鼠双后肢瘫痪，预先鞘内注射阿片肽K受体拮抗剂nor-BNI无预防或阻止其鞘内注射致瘫的作用。以上结果提示：强啡肽A在大鼠脊髓继发性损伤作用中的受体机制是阿片样和非阿片样联合作用的结果。