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摘要颅脑损伤患者出现脑水肿、发热等继发症状经常发生,也是导致患者死亡的一大主要因素。这些继发症状在医疗纠纷案件法医学鉴定中目前也存在很多难点,判断脑水肿、发热等继发症状在死亡过程中的作用是法医学鉴定的重点和难点,还有待进一步研究。
关键词颅脑损伤 脑水肿 发热
中图分类号:D920.5 文献标识码:A 文章编号:1009-0592(2010)09-075-01
一、案例资料
(一)案情摘要
某女,26岁。10月16日从摩托车摔伤后,10月19日入院,查体:左侧顶枕头皮压痛。头颅CT示:右侧颞叶及顶枕叶脑实质皮质区散在不规则小斑状异常密度灶,考虑脑挫伤,少量蛛网膜下腔出血,中线结构向左稍偏移。诊断为急性闭合性颅脑损伤:1.右侧颞顶枕叶脑挫裂伤;2.蛛网膜下腔出血;3.右顶枕头皮挫伤。行甘露醇脱水,神经营养治疗。10-26出现高热体温39.2℃,先后给予复方氨林巴比妥、头孢替安抗感染治疗。10-28仍发热,咽部稍充血,扁桃体稍肿大。脑外伤10余天,无颅内高压表现,甘露醇减一剂量。10-30,停用甘露醇。下午体温达40℃,阿奇霉素抗感染治疗。10-31,仍发热,11:45患者呼吸急促,咳嗽,心慌。此时正在静点阿奇霉素,考虑为输液反应,停用该药,给予地塞米松静推、异丙嗪肌注及吸氧,患者气促略有缓解。17:00患者出现烦躁,自述口渴,对静脉点滴有恐惧感,随后出现癫痫大发作,意识丧失,四肢痉挛,牙关紧闭,呼吸暂停,抢救无效死亡。
(二)尸体检查
头皮表面未见明显损伤。切开头皮见右顶枕部头皮下片状出血,范围为9cm€?.5cm。颅盖骨自右颞部经后枕部骨缝至枕骨左侧见一横行条状骨折线,长17cm,后枕部骨缝裂开线长5cm。右颞顶硬脑膜与脑组织表面局部粘连。脑重1480g,大脑右颞顶部脑挫裂伤,与硬脑膜轻度粘连,脑组织表面粗糙,范围6cm€?.5cm,右前颞极脑挫裂伤,范围3cm€?.5cm,右前额脑挫裂伤,其脑表面粗糙,范围1cm€?cm,脑挫伤处局灶性蛛网膜下腔出血,脑回轻度变宽,色略苍白。小脑扁桃体疝形成。喉头无水肿。
(三)病理学检查
大脑轻度淤血、重度水肿;挫伤处脑组织内灶、片状出血,神经细胞变性坏死,脑软化灶形成,周围见少量增生的胶质细胞和成纤维细胞,较多大而圆的、吞噬有脂质的格子细胞(泡沫细胞),并见较多散在分布的含铁血黄素沉着;脑膜纤维组织增生、变厚;脑干及小脑轻度淤血,水肿。未见血管畸形病变。脑膜血管扩张淤血,右额、颞、顶部多发灶性脑挫伤,脑室无扩张,中线结构无明显偏移。小脑扁桃体压迹形成。咽喉:粘膜轻度水肿,喉室粘膜见片状粘膜下出血。
二、讨论
(一)颅脑损伤
尸检可见,患者头皮下出血,颅骨骨折,多发性脑挫裂伤,伴蛛网膜下腔出血损伤明确。病理切片见脑挫裂伤周围带状出现大量泡沫细胞及少量胶质细胞和成纤维细胞,为脑挫裂伤恢复期病变表现。
(二)发热
本案发热的原因考虑为一下几点:1.感染:颅脑损伤合并感染也是导致体温升高的一个原因。有报道110例颅脑损伤病人在入院一周内有96例发生感染,感染病人的发热率和持续时间明显高于非感染病人。然而,也有报道58例颅脑损伤病人在伤后24小时内无感染;101例颅脑损伤病人在伤后2天内体温升高与细菌感染无关;脑损伤病人在入院72小时内发热是随机的、频繁的,与感染无关。可見,颅脑损伤48～72小时内发热可能与感染无关,但随着时间的延长,发生感染的机率增加,感染逐渐成为体温升高的主要原因。2.脱水热:由于应用脱水药物,大量失水造成低血容量性脱水而无汗,体内热量排不出来,从而引起发热;3.内源性致热原:颅脑损伤后,局部脑组织和全身发生炎症反应,有大量的前炎症细胞因子产生,这些细胞因子均为内源性致热原,可刺激下丘脑前部一视前区热敏神经元,使“调定点”温度上移,导致体温升高。因此,出现发热的原因考虑为上述某种或某几种因素共同作用所致。
(三)过敏性休克
尸检未见咽喉水肿、嗜酸性粒细胞浸润等典型的过敏性休克病理学改变,IgE在正常范围,不符合药物所致过敏性休克的特点。但结合其临床经过,在输注阿奇霉素过程中出现呼吸急促、心慌等表现,经及时更换液体及输液管并对症治疗后,症状缓解,故不排除存在药物不良反应的可能。
(四)脑水肿
尸检见明显的脑水肿,小脑扁桃体疝形成。关于发生脑水肿的原因,分析如下:(1)药物不良反应,可引起脑缺血、缺氧,加重原始脑损伤,引起脑水肿;(2)停用脱水药物会出现反跳现象,导致更严重的脑水肿。
(五)死因分析
虽然在输注阿奇霉素过程中出现呼吸急促、心慌等过敏性休克的症状,但是,经及时更换液体及输液管并对症治疗后,症状得到缓解,而且,未见咽喉水肿、嗜酸性粒细胞浸润等典型的过敏性休克病理学改变,IgE在正常范围,不符合药物所致过敏性休克死亡的特点。故不支持药物所致过敏性休克死亡。
患者的死因考虑其因中枢性呼吸、循环衰竭而死亡。但患者在采取甘露醇、甘油果糖脱水治疗期间,未见脑水肿的临床症状及体征,说明颅脑损伤已经得到有效的控制,病情没有迅速恶化发展。故尸检所见脑水肿难以用颅脑损伤直接所致解释。治疗过程中,药物的不良反应、停用脱水药等多种因素,皆可导致脑水肿。
综上所述,患者因颅脑损伤后,治疗期间出现脑水肿、小脑扁桃体疝,导致中枢性呼吸、循环衰竭而死亡。
参考文献:
[1]李玉斌,刘运生.颅脑损伤与发热.国外医学精神病学精神外科学分册.2004.31(6).
[2]昊慧,赵东.大剂量地塞米松治疗中、重度颅脑损伤致脑水肿疗效观察.中国厂矿医学.2005.2(1).
[3]StocehettiN,RossiS,ZanierER,etal.Pyrexiainhead-injuredpatientsadmittedtointensi vecare.IntensiveCareMed.2002.28(11).
关键词颅脑损伤 脑水肿 发热
中图分类号:D920.5 文献标识码:A 文章编号:1009-0592(2010)09-075-01
一、案例资料
(一)案情摘要
某女,26岁。10月16日从摩托车摔伤后,10月19日入院,查体:左侧顶枕头皮压痛。头颅CT示:右侧颞叶及顶枕叶脑实质皮质区散在不规则小斑状异常密度灶,考虑脑挫伤,少量蛛网膜下腔出血,中线结构向左稍偏移。诊断为急性闭合性颅脑损伤:1.右侧颞顶枕叶脑挫裂伤;2.蛛网膜下腔出血;3.右顶枕头皮挫伤。行甘露醇脱水,神经营养治疗。10-26出现高热体温39.2℃,先后给予复方氨林巴比妥、头孢替安抗感染治疗。10-28仍发热,咽部稍充血,扁桃体稍肿大。脑外伤10余天,无颅内高压表现,甘露醇减一剂量。10-30,停用甘露醇。下午体温达40℃,阿奇霉素抗感染治疗。10-31,仍发热,11:45患者呼吸急促,咳嗽,心慌。此时正在静点阿奇霉素,考虑为输液反应,停用该药,给予地塞米松静推、异丙嗪肌注及吸氧,患者气促略有缓解。17:00患者出现烦躁,自述口渴,对静脉点滴有恐惧感,随后出现癫痫大发作,意识丧失,四肢痉挛,牙关紧闭,呼吸暂停,抢救无效死亡。
(二)尸体检查
头皮表面未见明显损伤。切开头皮见右顶枕部头皮下片状出血,范围为9cm€?.5cm。颅盖骨自右颞部经后枕部骨缝至枕骨左侧见一横行条状骨折线,长17cm,后枕部骨缝裂开线长5cm。右颞顶硬脑膜与脑组织表面局部粘连。脑重1480g,大脑右颞顶部脑挫裂伤,与硬脑膜轻度粘连,脑组织表面粗糙,范围6cm€?.5cm,右前颞极脑挫裂伤,范围3cm€?.5cm,右前额脑挫裂伤,其脑表面粗糙,范围1cm€?cm,脑挫伤处局灶性蛛网膜下腔出血,脑回轻度变宽,色略苍白。小脑扁桃体疝形成。喉头无水肿。
(三)病理学检查
大脑轻度淤血、重度水肿;挫伤处脑组织内灶、片状出血,神经细胞变性坏死,脑软化灶形成,周围见少量增生的胶质细胞和成纤维细胞,较多大而圆的、吞噬有脂质的格子细胞(泡沫细胞),并见较多散在分布的含铁血黄素沉着;脑膜纤维组织增生、变厚;脑干及小脑轻度淤血,水肿。未见血管畸形病变。脑膜血管扩张淤血,右额、颞、顶部多发灶性脑挫伤,脑室无扩张,中线结构无明显偏移。小脑扁桃体压迹形成。咽喉:粘膜轻度水肿,喉室粘膜见片状粘膜下出血。
二、讨论
(一)颅脑损伤
尸检可见,患者头皮下出血,颅骨骨折,多发性脑挫裂伤,伴蛛网膜下腔出血损伤明确。病理切片见脑挫裂伤周围带状出现大量泡沫细胞及少量胶质细胞和成纤维细胞,为脑挫裂伤恢复期病变表现。
(二)发热
本案发热的原因考虑为一下几点:1.感染:颅脑损伤合并感染也是导致体温升高的一个原因。有报道110例颅脑损伤病人在入院一周内有96例发生感染,感染病人的发热率和持续时间明显高于非感染病人。然而,也有报道58例颅脑损伤病人在伤后24小时内无感染;101例颅脑损伤病人在伤后2天内体温升高与细菌感染无关;脑损伤病人在入院72小时内发热是随机的、频繁的,与感染无关。可見,颅脑损伤48～72小时内发热可能与感染无关,但随着时间的延长,发生感染的机率增加,感染逐渐成为体温升高的主要原因。2.脱水热:由于应用脱水药物,大量失水造成低血容量性脱水而无汗,体内热量排不出来,从而引起发热;3.内源性致热原:颅脑损伤后,局部脑组织和全身发生炎症反应,有大量的前炎症细胞因子产生,这些细胞因子均为内源性致热原,可刺激下丘脑前部一视前区热敏神经元,使“调定点”温度上移,导致体温升高。因此,出现发热的原因考虑为上述某种或某几种因素共同作用所致。
(三)过敏性休克
尸检未见咽喉水肿、嗜酸性粒细胞浸润等典型的过敏性休克病理学改变,IgE在正常范围,不符合药物所致过敏性休克的特点。但结合其临床经过,在输注阿奇霉素过程中出现呼吸急促、心慌等表现,经及时更换液体及输液管并对症治疗后,症状缓解,故不排除存在药物不良反应的可能。
(四)脑水肿
尸检见明显的脑水肿,小脑扁桃体疝形成。关于发生脑水肿的原因,分析如下:(1)药物不良反应,可引起脑缺血、缺氧,加重原始脑损伤,引起脑水肿;(2)停用脱水药物会出现反跳现象,导致更严重的脑水肿。
(五)死因分析
虽然在输注阿奇霉素过程中出现呼吸急促、心慌等过敏性休克的症状,但是,经及时更换液体及输液管并对症治疗后,症状得到缓解,而且,未见咽喉水肿、嗜酸性粒细胞浸润等典型的过敏性休克病理学改变,IgE在正常范围,不符合药物所致过敏性休克死亡的特点。故不支持药物所致过敏性休克死亡。
患者的死因考虑其因中枢性呼吸、循环衰竭而死亡。但患者在采取甘露醇、甘油果糖脱水治疗期间,未见脑水肿的临床症状及体征,说明颅脑损伤已经得到有效的控制,病情没有迅速恶化发展。故尸检所见脑水肿难以用颅脑损伤直接所致解释。治疗过程中,药物的不良反应、停用脱水药等多种因素,皆可导致脑水肿。
综上所述,患者因颅脑损伤后,治疗期间出现脑水肿、小脑扁桃体疝,导致中枢性呼吸、循环衰竭而死亡。
参考文献:
[1]李玉斌,刘运生.颅脑损伤与发热.国外医学精神病学精神外科学分册.2004.31(6).
[2]昊慧,赵东.大剂量地塞米松治疗中、重度颅脑损伤致脑水肿疗效观察.中国厂矿医学.2005.2(1).
[3]StocehettiN,RossiS,ZanierER,etal.Pyrexiainhead-injuredpatientsadmittedtointensi vecare.IntensiveCareMed.2002.28(11).