目的　探索矽肺发病过程中二氧化硅(SiO2)刺激肺纤维化发生与肺成纤维细胞间隙连接通讯功能 (GJIC)下调的关系。方法　不同剂量的SiO2刺激SD大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)及具有肺泡巨噬细胞特性的、经12-O-四 葵酰基-佛波-13-乙酸酯(佛波酯，PMA或TPA)诱导分化的人血单核细胞株(pTHP-1)培养 上清液 ，作用于中国仓鼠肺成纤维(CHL)细胞。用四唑盐(MTT)法测定CHL细胞增殖(A570 n m)；用激光扫描共聚焦显微镜,按荧光光漂白后再恢复(FRAP)技术测定CHL细胞GJIC功能［ 荧光传递速率K,(×10-3/s)］。结果　SiO2刺激的PAM上清液和pTHP-1上清液均能诱导CHL细胞增殖(PAM：F=3.205, P<0.05；pTHP-1：F=13.779,P<0.01)及抑制GJIC功能(PAM：F=19.948, P<0.01；pTHP-1：F=9.365,P<0.01)，并随SiO2浓度增加(50、100、20 0和500 μg/ml),细胞增殖能力渐强，呈剂量-效应关系(PAM：r=-0.803,P<0 .05；pTHP-1：r=-0.914,P<0.01)。PAM和pTHP-1细胞上清液可以增强CHL细胞 的GJIC功能(K均数分别为21.24×10-3/s、18.92×10-3/s)和抑 制细胞增殖(A 570 nm均数分别为0.506、0.218)，和空白对照(7.81×10-3/s、7 .81×10-3/s和0.539、0.388)相比，差异均有显著性(P<0.05)。结论　SiO2刺激PAM和pTHP-1培养上清液可以抑制肺成纤维细胞的GJIC功能，并诱导细胞增殖。 推测在矽肺纤维化发生过程中，肺成纤维细胞GJIC功能的下调进而诱导肺成纤维细胞增殖 可能发挥了重要的作用。