【摘 要】
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目的探讨晚期氧化蛋白产物（AOPP）参与肾间质纤维化发生、进展的可能机制。在细胞水平探索AOPP致慢性肾脏病肾小管间质纤维化可能的分子机制,探索慢性肾功能衰竭发病机制的新着
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目的探讨晚期氧化蛋白产物（AOPP）参与肾间质纤维化发生、进展的可能机制。在细胞水平探索AOPP致慢性肾脏病肾小管间质纤维化可能的分子机制,探索慢性肾功能衰竭发病机制的新着眼点和治疗靶点,为进一步临床研究提供理论依据。方法本研究选择体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2作为肾小管上皮细胞模型,观察AOPP修饰的人血清白蛋白对上皮细胞表型转分化的影响,主要通过检测α-SMA、E-cadherin等标志物水平的变化来实现。结果体外研究发现,AOPP通过NADPH氧化酶介导诱导内皮细胞氧化应激损伤,提示AOP
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