探讨美托洛尔对缺氧／复氧（hypoxia reoxygenation，H/ R）引起小鼠乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能机制。
方法原代培养小鼠（C57BL/ 6）乳鼠心肌细胞，并随机分为：①对照组（Control，Con），在正常培养液（含10％胎牛血清、1％青-链霉素的DMEM）中正常环境（37℃，95％空气-5% CO2）培养12 h；②美托洛尔组（Metoprolol，Meto），5 μmol/ L美托洛尔预处理心肌细胞24 h后正常培养12 h；③H/ R组，在无糖无血清-无氧培养液中，95% N2-5% CO2的无氧环境培养4 h，然后在正常培养液中正常环境培养8 h；④Meto＋H/ R组，5 μmol/ L美托洛尔预处理心肌细胞24 h后再行缺氧复氧处理。各组细胞接受不同处理后，台盼蓝检测心肌细胞存活率，TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率，免疫细胞化学染色检测细胞色素c（cytochrome c，cyt c）浓度，caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性，钙蛋白酶（calpain）活性检测试剂盒检测calpain活性。
结果与对照组比较，H/ R组心肌细胞存活率显著降低（91.67±4.38）%vs.（60.09±5.68）%，P<0.05；细胞凋亡率显著升高（6.60±0.53）%vs.（15.95±2.01）%，P<0.05；cyt c释放显著增加（2.55±0.28）ng／μg protvs.（5.60±0.56）ng／μg prot，P<0.05；caspase-3活性升高（0.26±0.04）pmol／μg protvs.（0.83±0.08）pmol／μg prot，P<0.05；calpain活性（荧光强度）显著增高（113.23±4.29）vs.（222.04±16.86），P<0.05。与H/ R组比较，Meto＋H/ R组心肌细胞存活率显著升高（60.09±5.68）%vs.（71.82±6.25）%，P<0.05；凋亡率显著降低（15.95±2.01）%vs.（10.72±1.93）%，P<0.05；cyt c释放减少（5.60±0.56）ng／μgprotvs.（3.59±0.46）ng／μg prot，P<0.05；caspase-3活性降低（0.83±0.08）pmol／μg protvs.（0.61±0.07）pmol／μg prot，P<0.05；calpain活性（荧光强度）显著降低（222.04±16.86）vs.（170.62±13.26），P<0.05。
结论美托洛尔能抑制H/ R诱导的心肌细胞凋亡，其机制可能与抑制cyt c释放，降低caspase-3和calpain活性有关。